CRISPR/Cas系统除了体内递送的挑战之外，已经证明体积庞大的Cas蛋白可以通过空间干扰阻碍内源性细胞过程。体积庞大的Cas融合蛋白可能会以意想不到的方式干扰结合RNA的天然功能。例如，它可以改变它们的三维结构/构象或破坏它们与各种内源性RNA结合蛋白和异质性核糖核蛋白的相互作用。而将Cas蛋白劈裂成两部分，并在一定条件下诱导组装可以减少Cas蛋白体积庞大带来的弊端。
本文中作者将Cas13b劈裂成两部分，并分别添加融合的片段。该融合片段可以在脱落酸（ABA）的作用下被拉进，从而将Cas13b重新组合成完整的结构域，由此可以实现脱落酸的刺激响应。如果将C端的结构域替换成融合有m6A编辑结构域的片段，还可以实现RNA的可调节甲基化编辑。
首先作者结合Phyre2预测10个分裂位点（图2A），其中在氨基酸761位点的劈裂可以实现没有脱落酸时劈裂Cas13b不能发挥功能，只有脱落酸存在时才能形成完整结构域（图2B）。
随后验证了劈裂Cas13b确实只有在脱落酸和2个劈裂部分存在时才能发挥切割RNA的作用（图3A）。该现象随着脱落酸的浓度提高而增强（图3B），并且具有时间依赖特性（图3C）。由于这种脱落酸介导的结合是可逆的，所以当ABA洗脱后Cas13b不能再发挥切割作用（图3D）。
作者基于此前的工作，还合成了光笼式脱落酸。这种结构在光照存在时才会转化为常规的脱落酸，基于此可以实现Cas13的光响应切割。最后作者还采用类似的验证逻辑验证了RNA的条件性甲基化编辑。
