论文摘要
胃癌癌前病变（PLGC）被认为是预防和治疗癌症（GC）的关键阶段，胃粘膜炎症是PLGC的先决条件。巨噬细胞是免疫系统不可或缺的一部分，通常对引发炎症的外部刺激做出反应。
南蛇藤提取物（COE）已被证明在治疗PLGC方面具有抗炎作用。然而，尚不清楚COE如何在炎症反应中调节巨噬细胞代谢适应和极化以逆转PLGC。本研究采用复合建模方法建立PLGC小鼠模型，评估COE对胃黏膜和RAW264.7巨噬细胞中的极化和代谢适应标志物（如炎症因子）的影响。
结果证实，COE显著降低了M1巨噬细胞极化标记，同时增加了M2巨噬细胞极化标记并降低了炎症因子水平。此外，COE有效抑制丙酮酸激酶M2（PKM2）的表达。我们的研究结果表明，COE可能通过调节PKM2的表达来调节炎症反应并逆转PLGC。
创新点
揭示了COE如何显著降低M1型巨噬细胞极化标记物的水平，同时增加M2型标记物的水平，这表明COE具有抗炎和调节巨噬细胞极化的特性。 发现COE能有效抑制丙酮酸激酶M2（PKM2）的表达，PKM2是巨噬细胞代谢适应中的关键靶点，这一发现为COE调节炎症反应提供了新的分子机制。
研究中使用了复合建模方法来建立胃癌前病变（PLGC）小鼠模型，这种方法能更准确地模拟人体内的环境，为研究COE的影响提供了一个可靠的实验平台。
通过组织病理学评估，文章展示了COE对胃黏膜组织结构和炎症因子的影响，证实了COE在改善胃黏膜炎症和极化巨噬细胞方面的潜在治疗效果。
研究不仅在体外细胞培养中观察到COE的抗炎效果，还在体内小鼠模型中验证了其对PLGC的治疗效果，这为COE的临床应用提供了科学依据。
文献精读
A: COE通过调节巨噬细胞的代谢适应和极化来发挥作用。具体来说，COE显著降低了M1型巨噬细胞极化标记物（如CD68和iNOS）的水平，同时增加了M2型极化标记物（如CD206和Arg-1）的水平。这种从M1型到M2型的转变有助于减轻炎症并促进组织修复。此外，COE还通过抑制PKM2的表达来调节巨噬细胞的代谢途径，从而影响其极化状态。
Q2: COE对胃癌前病变（PLGC）的影响是什么？
A: 通过建立PLGC小鼠模型，研究发现COE能够改善胃黏膜的组织结构，减少腺体萎缩和肠上皮化生，这些变化与PLGC的逆转相关。此外，COE还降低了炎症因子的水平，这表明它可能通过抗炎作用来预防和治疗胃癌前病变。
Q3: COE如何通过调节PKM2来影响巨噬细胞的功能？
A: PKM2是巨噬细胞代谢适应的关键靶点，COE通过抑制PKM2的表达来影响巨噬细胞的功能。在M1型巨噬细胞中，PKM2增强糖酵解过程，产生能量并促进炎症反应。而COE通过降低PKM2的表达，减少了M1型巨噬细胞的能量产生，从而抑制了炎症反应，并可能促进M2型巨噬细胞的极化，这些M2型巨噬细胞在组织修复和抗炎中起主要作用。因此，COE通过调节PKM2的表达来调节巨噬细胞的代谢和功能，进而影响炎症反应。
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