SIRS发展历程
1991年美国胸科医师协会/危重症医学会提出。
1992年在《Critical Care Med》正式发表。
1994年，Hayden首次提出了小儿SIRS的诊断标准。1996年，第二届世界儿科危重医学大会对诊断标准进行了修订，提出了新生儿SIRS的临床诊断标准。
2005年，国际儿科脓毒症定义会议对1996年标准进行了修改，制定出一套新的标准，强调仅有呼吸频率及心率的改变不足以诊断SIRS。
SIRS定义
是由感染、创伤、手术和恶性肿瘤等应激源引起的非特异性过度防御反应，最终导致不受控制的炎症反应。SIRS 强调的是一种病理生理过程而非疾病。
SIRS病因
已阐明致病因素包括两种：
感染因素：内毒素、外毒素、病毒、真菌等。
补充：严重的全身性感染可引起脓毒症，在这个过程中可出现SIRS，对机体造成严重损害。一半以上的 SIRS由感染引起，尤其是严重感染引起的脓毒症，各种病原微生物均可诱发SIRS，特别是革兰阴性菌感染如大肠杆菌和绿脓杆菌，其中绿脓杆菌诱发SIRS 更容易进展为 MODS，且病情进展快，预后凶险死亡率也更高。
非感染因素：免疫损伤、补体成分、手术、外伤等。
补充：严重的组织创伤，如多发性骨折、大面积烧伤、大手术或低血容量性休克、机体免疫缺陷(如自身免疫性疾病)等情况也可诱发或促进SIRS的发生。患者有SIRS的典型表现，但血中检测不到细菌或内毒素主要是由创伤的直接损害作用和坏死组织介导的炎症级联反应导致的。
SIRS发病机制
机体过多释放多种炎症介质与细胞因子使许多生理生化及免疫通路被激活，引起炎症免疫失控和免疫紊乱。
无论是感染性因素还是非感染性因素均可通过不同途径激活炎症细胞，释放肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1、IL-2、L6、IL8、IL-12 等促炎介质，参与机体防御反应以抵御外来伤害刺激。简单来说为“炎症瀑布效应”。包括：内毒素的全面启动作用、器官血流量减少和再灌注损伤、肠屏障功能受损及肠细菌移位。
SIRS三大临床特征
继发于严重打击后的全身高代谢状态（表现为：机体高代谢状态表现为耗氧量增加、通气量增加、蛋白分解增加、负氮平衡）、循环功能障碍（表现为：高心输出量低外周血管阻力，由于循环功能障碍导致体内乳酸堆积,进而造成高乳酸血症）、过度炎性反应（表现为：多种炎症介质和细胞因子的失控性释放），最后导致机体缺血缺氧性损伤。
SIRS诊断标准
根据1992年ACCP/SCCM成人SIRS诊断标准诊断须具备以下4项中的至少2项：
(1)体温>38℃或<36℃；
(2)心率>90次/分；
(3)呼吸>20 次/分或过度通气，PaCO2<32 mmHg；
(4)血白细胞计数>12 x109/或<4x109/L(或未成熟粒细胞>10%)。
需注意：
☆ SIRS诊断标准包括的范围较广，因此其敏感性较高，但特异性低，所以符合SIRS诊断标准者不一定都有全身炎症反应存在。
☆ 但SIRS诊断标准有助于病情评估及预后判定，临床医师不应仅满足于SIRS的诊断，更应注意从 SIRS 可能发展为 MODS的过程。
SIRS与脓毒症的关联
• 脓毒症是指机体由于感染引起的临床反应，而感染是引起SIRS的常见原因。
•SIRS在脓毒症（Sepsis）的定义中占据核心地位：脓毒症被定义为由感染引起的SIRS。
•同时，SIRS的普遍性也受到了质疑，因为很多非感染性病因（如烧伤、手术、胰腺炎）也符合SIRS标准。
SIRS与MODS、MOF的关联
多器官功能障碍综合征(MODS)
☆ 指在多种急性致病因素（严重创伤、休克、感染及外科大手术等）所致机体原发病变的基础上，相继引发2个或2个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍，其恶化的结局是多器官功能衰竭（MOF）。
SIRS与MODS、MOF
SIRS是MODS发病的重要基础，SIRS机体组织及细胞可释放大量炎性介质及细胞因子，这是构成多器官功能损害及衰竭的基本因素，虽然不是所有SIRS都引起MODS，但SIRS的确是MODS 的危险因素，未经及时治疗和治疗失败的SIRS最终必然导致MODS。从SIRS→Sepsis→MODS→MOF是一个连续、进行性发展的动态变化过程，过度的或失控的炎症反应贯穿其中。
生物标志物在SIRS诊断中的价值
SIRS的早期诊断和提前干预对阻止其进展尤为重要，但仅凭临床标准无法反映SIRS治疗期间的病因改变。
☆ IL-6是炎症反应过程中的“排头兵”。在炎症感染或损伤后6h左右，IL-6水平可升高，一般持续24~48h，是急性感染早期诊断和病情评估的关键指标。
★ IL-6是早期反映组织损伤的介导物，处于炎症调控的枢纽位置，与损伤后SIRS 的发生发展有密切联系，可作为 SIRS诊断、进展和预后的判断指标。
☆ CRP是炎症反应标志物，在创伤、感染性休克等严重应激下可大量释放，1~2d达峰值，与感染程度呈正相关。随着CRP水平的升高，全身炎症反应不断加重，经治疗控制炎症后，CRP水平下降。
★ 研究指出CRP水平可作为SIRS及其病情严重程度的诊断因子。CRP与IL-6变化的意义基本一致。
☆PCT在健康人群中处于极低水平（<0.1ng/ml），当出现严重细菌感染时，PCT 水平升高。
☆ D-二聚体水平增高在多种疾病中可见，包括血栓形成、弥散性血管内凝血和炎症性病变等。
★ D-二聚体被视为反映体内SIRS时高凝状态及预后的生物学指标。
☆ 血清淀粉样蛋白A（SAA）是正向急性时相反应蛋白，参与机体的多种炎症反应。SAA在炎症早期4~6h内水平升高，升高幅度差异性明显；局部炎症可升高10~100倍，严重时甚至可在24h内升高1000倍，敏感度较高，随着炎症控制、病情好转而逐渐回落，可作为感染性疾病诊断、炎症治疗监测和预后随访的炎症指标。
★ SAA对SIRS、脓毒症均具有预测价值，有助于指导临床工作。SAA来源细胞种类多，缺乏特异性，不同感染性疾病中差异性不大，但其敏感度高，微弱炎症刺激即出现反应，在SIRS诊断和早期干预中发挥重要预警作用。
Sepsis-3中SIRS的被取代
•2016年，SCCM和ESICM发布了Sepsis-3定义，提出用qSOFA（快速序贯器官衰竭评估）替代SIRS作为筛查和评估脓毒症的工具。
•Sepsis-3中，脓毒症被重新定义为由感染引起的宿主反应失调，导致危及生命的器官功能障碍，不再强调SIRS的必要性。
•尽管如此，SIRS仍然在非感染性炎症相关疾病（如创伤、胰腺炎）的研究中具有参考价值。
SIRS的局限性与挑战(21世纪初)
• 敏感性高但特异性低：许多重症患者符合SIRS标准，但未必存在脓毒症或严重炎症。
• 与预后关联性差：研究表明，SIRS阳性与疾病严重程度或预后之间并非完全相关。
• 个体差异的忽视：SIRS标准未充分考虑年龄、基础疾病、免疫状态等对炎症反应的影响。
SIRS当前的意义与研究方向
•应用范围缩小：SIRS的使用在重症医学和脓毒症领域减少，但在其他病理生理状态（如烧伤、术后并发症等）中仍有一定指导意义。
•炎症反应的精准医学：随着分子生物学的发展，研究者更关注细胞因子、免疫通路等具体的炎症机制，而非仅通过简单的临床指标描述全身炎症反应。
小结
SIRS的提出是现代重症医学的重要里程碑，但其局限性促使医学界不断发展更精准的工具来评估全身炎症反应及其相关疾病。尽管在脓毒症领域逐渐被替代，SIRS仍为理解炎症反应提供了宝贵的历史经验和理论基础。
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