淋巴细胞通过表达具有独特抗原结合位点的单一抗原受体来实现特异性免疫应答。每个淋巴细胞的抗原受体在数十亿个淋巴细胞中都是独一无二的。抗原受体的多样性主要来源于可变区的氨基酸序列的变化。这些可变区在B细胞和T细胞的抗原受体中分别由重链和轻链的可变区（VH和VL）以及T细胞受体的Vα和Vβ区组成。这些可变区包含决定抗原结合位点的三条高变区环（CDRs），即互补决定区，允许抗原受体具有几乎无限的特异性多样性。
在20世纪60年代至70年代，科学家意识到基因组的有限大小无法直接编码足够数量的基因来解释抗原受体的多样性。抗体的多样性是通过基因重排过程产生的，这一过程发生在每个淋巴细胞的发育过程中。通过基因重排，每个新淋巴细胞都会产生一种独特的抗原受体，从而形成多样化的抗原特异性库。免疫球蛋白基因重排和表达
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免疫球蛋白基因重排的过程涉及将V（可变）、D（多样化）和J（连接）基因片段重组为完整的V区编码序列。重链的可变区由三个基因片段（VH、DH和JH）组成，而轻链则由两个基因片段（VL和JL）组成。这些重组事件通过体细胞DNA重组发生，并在B细胞的发育过程中形成一个功能性抗体基因。基因片段的选择与多样性
不同的基因片段以随机方式组合形成V区，从而产生组合多样性。此外，在重组过程中，由于核苷酸的随机插入或删除，接头处的序列也会产生额外的多样性，这种现象称为接头多样性。再加上不同的重链和轻链的组合，这一系列过程共同生成了广泛的抗体多样性，至少1011种不同的抗体特异性。V(D)J重组的机制
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V(D)J重组由一系列特异性的酶促反应介导。RAG-1和RAG-2是淋巴细胞特异性基因重组酶的关键成分，它们与非同源末端连接（NHEJ）途径中的DNA修复蛋白一起，完成了基因片段的重组。在该过程中，基因片段被切割、修复并重新连接，形成新的编码序列。重排的调控与错误修复
V(D)J重组过程中，可能会产生非生产性重排，即不能编码功能性蛋白质的重排，这通常会导致B细胞的凋亡。此外，一些基因突变可能导致严重的免疫缺陷，例如Omenn综合征，其特征是循环B细胞缺乏和皮肤中T淋巴细胞的浸润。![]()
T细胞受体基因重排
与免疫球蛋白类似，T细胞受体的多样性也通过基因重排生成。T细胞受体分子由α链和β链组成，每条链都由V、D和J基因片段重排而成。T细胞受体基因的重排遵循与免疫球蛋白类似的机制，但其特异性更加复杂，因为T细胞受体只存在于膜上，而没有分泌形式。Janeways Immunobiology (Kenneth Murphy, Casey Weaver, Leslie Berg)
