体液免疫反应主要是通过B细胞产生的抗体来保护机体免受细胞外微生物及其产物的感染，并防止胞内感染的传播。抗体通过以下三种主要方式贡献于免疫：
中和作用（Neutralization）：抗体与病原体或其毒素结合，阻止其进入宿主细胞，从而中和病原体的感染能力。
调理作用（Opsonization）：抗体与病原体结合后，其Fc段可以与吞噬细胞（如巨噬细胞、嗜中性粒细胞）上的Fc受体结合，增强吞噬细胞对病原体的吞噬和杀伤能力。
B细胞的激活
B细胞抗原受体（BCR）：B细胞表面的免疫球蛋白（Ig）作为抗原受体，负责识别和结合抗原。BCR不仅启动信号传导，还将抗原内化并呈递给MHC II类分子。
抗原的内化和呈递：BCR识别抗原后，将其内化并加工为抗原肽，这些抗原肽与MHC II类分子结合，在B细胞表面表达。
辅助性T细胞的帮助：抗原II复合物被识别相同抗原的辅助性T细胞（主要是CD4+ T细胞），这些T细胞提供关键的共刺激信号，如CD40L和细胞因子（如IL-21），促进B细胞的增殖、分化为抗体分泌细胞和记忆B细胞。
抗体亲和力成熟和体细胞高变
亲和力成熟：B细胞在活化和增殖过程中，通过体细胞高变（somatic hypermutation）机制在抗体可变区引入点突变。突变的发生速率大约是每个细胞分裂10^3个碱基对中1个突变，大大高于基因组的平均突变率。 体细胞高变的酶促机制：AID（激活诱导的胞嘧啶脱氨酶）是这一过程的关键酶。AID将胞嘧啶脱氨为尿嘧啶，随后通过错配修复或碱基切除修复途径，引入更多的突变。这些突变可能增强、减弱或不改变抗体的亲和力。 选择和淘汰：具有高亲和力抗体的B细胞将更有效地捕获并呈递抗原，从而在滤泡辅助性T细胞的帮助下获得生存信号。低亲和力或无法有效捕获抗原的B细胞将被淘汰。
抗体类别转换（Class Switching）
类别转换的机制：通过AID介导的DNA重组，将不同的重链恒定区基因与已经重排的V区基因结合。此过程需要转录起始以及RNA聚合酶在高重复性开关区的停滞。AID引入的单链断裂通过双链修复途径，导致不同类别抗体（如IgG, IgA, IgE）的生成。 开关区（Switch Regions）：开关区是位于每个重链恒定区基因上游的重复序列，这些序列是AID及相关修复酶的靶点。重组事件在两个开关区之间发生，从而删除Cμ和Cδ基因之间的DNA。 功能多样性：抗体类别的变化不改变抗原特异性，但赋予抗体不同的效应功能。例如，IgG具有中和和调理作用，IgA主要在粘膜表面起防御作用，而IgE在过敏反应和抗寄生虫感染中发挥作用。
生发中心反应（Germinal Center Reaction）
生发中心的形成和结构：部分活化的B细胞和TFH细胞进入淋巴滤泡，形成生发中心。生发中心包括两个区域：暗区（大量增殖的中心母细胞，表达CXCR4）和明区（具有FDC网络的中心细胞，表达CXCR5）。 生发中心中的动态过程：中心母细胞在暗区内增殖并经历体细胞高变。随后，这些B细胞减少增殖，转变为中心细胞，迁移到明区，获取抗原并与TFH细胞相互作用。如果选择成功，这些B细胞重新表达CXCR4并返回暗区，继续循环参与突变和选择。 亲和力选择：明区中的B细胞竞争结合FDC上捕获的抗原。具有高亲和力受体的B细胞将获得更多抗原并呈递给TFH细胞，从而获得存活和增殖信号。
抗体介导的效应机制
Fc受体介导的效应：抗体与病原体结合后，其Fc段可以与免疫细胞（如巨噬细胞、NK细胞）上的Fc受体结合，触发吞噬、脱颗粒或细胞毒性反应。 补体系统激活：抗体通过经典补体途径激活C1蛋白，启动补体级联反应，增强病原体的调理作用，并形成膜攻击复合物直接裂解病原体。
免疫记忆
记忆B细胞的形成：部分生发中心中的B细胞分化为记忆B细胞，能够长期存在。当再次暴露于相同抗原时，这些记忆B细胞可以迅速增殖并分化为浆细胞，产生高亲和力的抗体，提供更快更强的免疫反应。 长期抗体分泌：长寿命的浆细胞可以迁移至骨髓，在感染结束后数月甚至数年内持续产生抗体，为机体提供持久的保护。
