三年抽动，11岁少年重获拍照“表情自由”--营养微生态医学治疗案例
文摘
健康
2024-06-22 13:44
广东
抽动障碍(tic disorders，TD)是一种起病于儿童时期、以抽动为主要表现的神经精神疾病。抽动多首发于头面部，可表现为眨眼、耸鼻、皱额、张口、侧视、摇头和耸肩等多种症状。抽动障碍起病于学龄早期，4～7岁儿童最常见，男性居多。抽动可从一种形式转变成另一种形式，并且在病程中可出现新的抽动形式。压力、焦虑、愤怒、惊吓等因素均会造成抽动加重。TD是一种慢性神经精神疾病，如管理不当，会对患者及其家属的健康生活质量产生显著的负面影响，早期干预和有效管理TD，可有效改善其生活质量。
在成长的曲折道路上，有些孩子的旅程是与众不同的。11岁七个月的少年小杰，就是其中之一。自2021年疫情阴霾散去之后，他便突发抽动症状，而且这些症状一直伴随着他接下来的成长之路。至今三年零三个月的病程，记录着他每一次不自主的眨眼、耸鼻子、歪嘴，以及偶尔的耸肩膀和喉中发声。![]()
抽动症是一种以简单或复杂运动抽动为特征的疾病，这些抽动动作突如其来，不由自主，却深刻影响着患者的生活。小杰的面部抽动，曾一度成为他与人交流的障碍。尽管如此，他始终保持着对生活的热爱和对未知世界的好奇。小杰是天使宝宝，出生时是足月顺产，没有缺氧窒息的历史。他在运动发展上也没有落后，一岁三个月时便能独立行走。然而，他在成长的过程中遇到了一些挑战：他的语言发展较晚，直到三岁才说出了简单的句子。尽管他的语言发育迟缓了一些，但理解力却异常敏锐。在学习上，小杰的积极主动性和注意力集中就比较一般，家长曾担忧他可能存在多动。![]()
面对小杰的病情，家长在治疗方面比较谨慎：考虑到西药可能带来的不良反应，以及小杰也难以接受药物治疗，抽动症状对他的影响还不是明显，就暂且选择调整饮食和生活方式等方法辅助干预。然而，几个月前，小杰的病情发作忽然变得频繁了，甚至影响到他的语言表达。此时，家长比较着急，开始寻找有效的干预方式。即使是这样，对于才十来岁的孩子，他们还是希望通过更安全的方式，来缓解小杰的症状。于是，他们开始尝试使用肠道微生态制剂，希望通过这种温和的干预，改善小杰的健康状况。![]()
在第一个月里，小杰使用的是脆弱拟杆菌BF839+鼠李糖乳杆菌TT628二代菌制剂，每天1包。相对三年多的病程，短期的干预暂未达到预期的症状改善。家长比较着急和担忧，决定在原有方案的基础上加强干预：增加朱红硫磺菌ttys-997+鼠李糖乳杆菌TT628复合微生态制剂治疗。加强版的干预方案在第三周的时候开始大显身手：小杰的面部症状明显缓解，那些不自主的动作几乎消失不见！小杰也比较配合，他的饮食习惯一直很好，很少吃零食，也很少喝可乐等兴奋性饮料。他的体格发育健康，身高达到了一米五五，体重51公斤，是一个充满活力的少年。孩子患病，最难过焦虑的都是家长，唯一能宽慰家长情绪的，是真真切切看得到孩子症状能得到有效缓解。家人最深的体会是，小杰以前因为症状频繁，拍照时很难捕捉到他正常的表情。但现在，随着症状的缓解，拍照变得容易了许多。每当镜头对准他，总能轻易地记录下他那灿烂的笑容。![]()
抽动症（Tic Disorder，TD）是一种神经发育障碍性疾病，其发病机制可能是遗传、免疫、心理和环境因素共同作用的结果。病理生理学和临床症状之间的联系机制可能在于皮质-纹状体-丘脑-皮质环路去抑制[1]。抑制-兴奋信号在这个环路中的失衡是产生抽动和相关症状的分子机制。如纹状体多巴胺的过度活跃或突触后多巴胺受体的过度敏感可导致抽动症状[2]。TD与多种神经化学和神经递质异常有关，最常见的为多巴胺能、肾上腺素能、γ-氨基丁酸能和谷氨酸能通路。近年来，研究者发现肠道微生物组与抽动症的发展可能存在联系[3]。正常实验模型与抽动症实验模型间的肠道微生物组存在显著差异。通过粪菌移植（Fecal Microbiota Transplantation，FMT）技术，可以改变抽动症实验模型的肠道微生物组，进而影响疾病的进程。这一发现提示了肠脑轴在抽动症发展中的潜在作用。多巴胺能和5-羟色胺能（serotonergic）传递异常可能与抽动症的发病机制密切相关。肠道菌群能够促进色氨酸代谢成5-羟色胺（5-HT）的前体，这些前体能够通过血脑屏障，影响大脑功能。FMT通过调节肠道菌群和上调血清5-HT水平，已被证明可以缓解TS小鼠模型的抽搐严重程度[4]。案例中小杰仅经口服肠道微生态制剂得到症状的显著改善，为TD的治疗提供了新的视角。肠道微生态制剂中脆弱拟杆菌，其独特的两性离子多糖PSA通过浆泡样树突细胞MHCII通路激活CD4 T细胞分化成调节性T细胞，分泌抗炎因子IL10，从而调节免疫、改善神经炎症[5]。此外，鼠李糖乳杆菌能够激活上皮生长因子受体（EGFR），增强5-羟色胺转运体（SERT）的表达，调节肠道中的5-羟色胺能系统，并通过增加海马和杏仁核中的脑源性神经营养因子（BDNF）和γ-氨基丁酸受体（GABA Receptor）水平，通过脑肠轴干预神经系统疾病[6]。朱红硫磺菌性温、味甘，是一种珍稀的药食同源大型真菌，《本草纲目》称此菌为“黄芝”。在动物研究[7]中发现从硫磺多孔菌子实体分离出的多种三萜类化合物可以强烈刺激神经营养因子的表达，增强神经突生长。朱红硫磺菌的胞外多糖可以显著抑制LPS（脂多糖）诱导小神经胶质细胞释放促炎因子，并能减轻炎症因子表达[8]。“免疫系统” 对大脑的正常发育以及神经回路的形成和维持至关重要。神经炎症机制在至少一部分Tourette综合征和相关的神经精神障碍患者的病理生物学中发挥着重要作用，新的证据也指出了“微生物-肠-脑轴”在这些神经发育障碍的病理生物学中的重要性[9]。
擅长领域：抽动障碍、注意缺陷多动障碍、癫痫。在国内外学术期刊发表多篇论著，主持完成北京市自然科学基金面上项目一项并参与多项科研课题研究，获得授权国家发明专利一项。
近年来,营养结合肠道微生态的技术在临床上越来越得到重视，各种治疗性膳食模式(如生酮饮食、低碳饮食、低蛋白饮食、低嘌呤饮食、低热量饮食、抗癌膳食等)在临床上广为应用，取得了较好的效果。而肠道微生态更是大大提高了营养科的治疗效果，二者的结合在神经系统疾病、肿瘤性疾病、自身免疫性疾病、代谢性疾病中都取得了肯定的疗效，而且营养膳食模式是以自然食物为主，肠道微生态(如不同菌株的益生菌、益生元、后生元等)均是能获得国家批准上市的膳食食品。
该技术安全可靠，没有严重的副作用，是未来临床营养科的新技术。
[1]SingerHS.Tics and tourette syndrome[J]．Continuum (Minneap Minn)，2019，25(4)：936-958.DOI：10.1212/CON.0000000000000752.[2]刘智胜．儿童抽动障碍[M].2版．北京：人民卫生出版社，2015：28-39.[3]Jacobson A, Yang D, Vella M, Chiu IM. The intestinal neuro-immune axis: crosstalk between neurons, immune cells, and microbes. Mucosal Immunol. 2021 May;14(3):555-565.[4]Li H, Wang Y, Zhao C, Liu J, Zhang L, Li A. Fecal transplantation can alleviate tic severity in a Tourette syndrome mouse model by modulating intestinal flora and promoting serotonin secretion. Chin Med J (Engl). 2022 Mar 20;135(6):707-713.[5]Erturk-Hasdemir & Kasper, PSA as the archetypical microbial symbiosis factor, Ann. N.Y. Acad. Sci. (2018) 1-14.[6]Zhou B, etl. Lactobacillus rhamnosus GG colonization in early life regulates gut-brain axis and relieves anxiety-like behavior in adulthood. Pharmacol Res. 2022 Mar;177:106090.[7]Hassan K, etl.Neurotrophic and Immunomodulatory Lanostane Triterpenoids from Wood-Inhabiting Basidiomycota. Int J Mol Sci. 2022 Nov 6;23(21):13593.[8]汪雯翰，刘肖肖，贾 薇，等. 食药用菌抗神经炎症的研究进展[J]. 食用菌学报，2018，25(3)：96-102.[9]Martino D, ea tl. What Does Immunology Have to Do With Normal Brain Development and the Pathophysiology Underlying Tourette Syndrome and Related Neuropsychiatric Disorders? Front Neurol. 2020 Sep 16;11:567407.
