看到肌酐下降，医生为什么不高兴？
文摘
健康
2024-11-01 19:25
河北
小赵是我们诊治过的一位肾衰患者，上个月检查肌酐134μmol/L。前两天给我发微信：石主任，我肌酐降到112μmol/L了！外加几个呲牙大笑的表情，喜悦之情溢于言表。回答：“尿蛋白+-，血压昨天测的是146/83mmHg”。怎么血压比以前明显升高了啊？详细询问之下，原来是这些天经常吃外卖，外卖做得比较咸。![]()
我跟小赵讲：你这肌酐下降，不是病情好转了，反而是加重的表现。这里需要强调一下慢性肾脏病的2个“硬指标”：
这两个致病因素，是导致慢性肾脏病进展的主要因素；改善此二者，是改善慢性肾脏病的主要课题。尿蛋白对肾脏慢性进展的影响更大，是尿毒症发生的罪魁祸首；血压对肾脏急性进展、心血管系统、患者寿命影响更大，是肾脏病/尿毒症患者死亡事件的最大元凶。这俩哪一个是最重要的？不好说，二者都有较为充分的证据表明它们是肾功能进展最重要的因素之一，也都有庞大的人群基数。![]()
肾功能指标是“硬指标”吗？（比如肾小球滤过率、内生肌酐清除率、血清肌酐）。时间跨度较长的临床研究，经常将肾小球滤过率减半、或是发生尿毒症，作为评价肾病患者病情进展的“硬终点”。注意：硬终点是肾小球滤过率减半、肌酐倍增，不是小幅波动。肌酐经常有小幅波动，但有的时候小幅波动并非肾脏损伤，“硬终点”才代表肾功能恶化。肌酐的升高和降低皆有原因，原因往往是尿蛋白和血压，二者是肌酐的“病根”。控制住了病根（尿蛋白和血压），也就控制住了表象（肌酐）。肌酐和血尿都是表象，是病魔的“傀儡”，本身没有多少毒性、也不怎么伤害肾功能，一般只是单纯地作为指标来使用，不像尿蛋白、血压、肾损伤分子的肾损害证据那样“硬”。因为钠盐这东西，在人体中是“吸水”的。钠摄入过多，会形成水钠潴留，升高系统血压和肾小球内压，让肾小球处于高压力、高灌注、高滤过的“三高”不利状态。钠就像一个暴君，迫使肾脏无休无止地服劳役。肾脏累得撑不住了，它还在加大压力，强迫肾脏干更多更重的活。肾脏干的活多了、排泄的肌酐多了，体内的肌酐自然就会降低一些。但这种肌酐降低是有限的，也是没有意义的。肾脏累死了更多的细胞，肌酐继续上升的速度就会加快。![]()
两个患者出现同样的指标变动，一个是好转、另一个却是恶化，这在临床上很常见。所以每一次指标变动，都要明白原因，医生之所以能够看病，主要是因为会思考指标变化背后的原因是什么。咱们肾友在发现指标发生变化的时候，要及时和医生反馈，弄明白指标变化的原因，才能针对病因进行治疗，并进行生活上的调整和改善。肾友们若还有肾脏病问题，可加微信咨询，一对一指导：![]()
