急性右心衰竭(acute right sided heart failure,ARHF) 又称急性右心综合征(acute right sided heart syndrome, ARHS)，是指由于右心系统心肌结构、功能异常或前后负荷过重导致右心室充盈或射血功能受损，伴有体循环淤血的一种复杂的临床综合征。常见于急性压力和/或容量负荷过重(如急性肺栓塞、急性肺动脉高压等)、右心室心肌梗死、或心肌炎症等原因导致的收缩功能障碍，或是各种诱因导致的慢性右心衰竭急性加重。其中，慢性右心衰的病因多数归于左室功能不全引起的肺动脉高压。
机制
右心室代偿/失代偿机制有两个主要特点：1.右心室发育与高容低阻的肺循环相匹配，右心室对容量负荷的代偿能力较压力负荷更强。2.右心室急性失代偿性扩大将触发心室间的交互作用：在收缩期，室间隔与右心室游离壁同向左运动，影响左心室收缩充盈导致体循环低血压或心原性休克；在舒张期，与左心室竞争有限的心包充盈空间，引起舒张功能障碍导致体循环淤血。
右心衰竭的评估与诊断
临床中急性右心衰中右心室功能的特异性评估主要有赖于无创性超声心动图及有创性右心导管监测。
诊断应至少具备两个特征：与右心衰一致的症状与体征；右心结构和(或)功能异常、或心内压增加的客观依据。
治疗
目前的治疗原则是积极治疗导致右心衰竭的原发病，减轻右心前、后负荷和增强心肌收缩力，维持窦性节律及心脏收缩同步性，同时纠正诱发因素。其中治疗中最关键的是容量管理。
(1)容量管理
利尿剂：对于体循环淤血明显且血压尚能维持的患者，在CVP监测下应用利尿剂是缓解急性右心衰临床症状的一线治疗。可经验性先给予20~40mg呋塞米静脉推注，并根据临床症状逐步加量，在96小时内维持理想出量3~5L/d，一般认为CVP维持8~12mmHg以下可减少容量负荷过重带来的负面效应。
如果合并低钠血症或肾功能恶化倾向，可以考虑联合托伐普坦治疗。如果存在利尿剂抵抗，可以考虑超滤治疗。
补液：如果存在容量不足或低血压，应该考虑补液治疗，0.9%NS 500~1000ml，避免CVP超过12~15mmHg。
(2)血管活性药物：血管活性药物在急性右心衰的治疗中具有重要作用，目的在于降低右心室后负荷，增加前向血流及右心室灌注。
对于急性右心衰合并低血压、组织低灌注或心源性休克的患者，应该考虑应用正性肌力药，包括左西孟旦、米力农、多巴酚丁胺等可以增强心肌收缩力并降低右心室舒张末容积和压力，可以改善心排血量；但这些药物可能会加重动脉低血压，如果需要，应与去甲肾上腺素联合使用，且不建议长期应用。
理想情况下应用正性肌力药应维持PCWP18~22mmHg，CI>2.2L·min-1·m-2，应用血管活性药应维持MAP>60~65mmHg。
此外，尽管明确是否存在容量超负荷，如果出现低血压则是重症患者的标志，必须在血管活性药物维持血压同时给予利尿剂或肾替代疗法，必要时应考虑机械循环支持MCS。
(3)改善右室功能：由于右心‐肺动脉循环整体效应及右心室对后负荷(压力负荷)更敏感的特点，改善右心室后负荷对于纠正急性右心衰及改善右心室功能有至关重要。应用肺血管扩张剂是降低肺血管阻力和顺应性，提高右心室收缩力和输出量，不引起系统阻力下降并保持冠脉灌注压。如吸入性NO、吸入性前列腺类似物依前列醇、伊洛前列素等。
若患者存在肺动脉高压时，可应用吸入性肺动脉扩张剂。非选择性血管扩张剂硝酸酯类药物和硝普钠不能选择性地扩张肺动脉，反而降低主动脉及外周动脉血压而加重右心缺血、缺氧，增加肺动脉阻力，加剧心衰，应避免使用。
