一文搞定：代谢性酸中毒的定义、类型、病因、诊断

酸碱平衡失调是临床常见的问题。对代谢性酸中毒如何作出正确的诊断、治疗，需要根据病史、查体和实验室检查等资料，在综合分析的基础上作出判断。

代谢性酸中毒是指体内非挥发性酸性物质产生过多，或肾脏酸性物质排出过少，亦或是经胃肠道丢失碳酸氢盐（HCO3-）过多，从而引发的一种酸碱平衡紊乱类型。

其核心特征为血浆原发性碳酸氢根离子浓度降低，导致细胞外液氢离子浓度相对升高，使得血液 pH 值下降，偏离正常范围（7.35 - 7.45）。

此类型的特点是阴离子间隙正常（通常为 8 - 16mmol/L），但血浆碳酸氢根离子浓度降低，同时伴有血氯的代偿性升高，故也被称为高血氯性酸中毒。常见病因包括肾小管酸中毒，这是由于肾小管对碳酸氢根离子的重吸收功能障碍或氢离子分泌异常所致；还有肠道丢失过多碳酸氢盐，例如严重腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘等情况，使得大量碱性物质从胃肠道丢失，从而引发酸中毒。此外，碳酸酐酶抑制剂的使用、甲状旁腺功能亢进症以及某些利尿剂（如氨苯蝶啶、安体舒通及氨氯吡咪等）的应用，也可能导致该类型代谢性酸中毒的发生。

其显著特征为阴离子间隙升高，大于 16mmol/L，主要是因为体内固定酸产生过多或排泄减少，导致未测定阴离子增加，进而消耗大量碳酸氢根离子。

常见的引发因素有尿毒症性酸中毒，此时肾小球滤过率降低，体内的非挥发性酸性代谢产物（如硫酸、磷酸等）不能由尿正常排出，在体内积蓄，使血浆中未测定的阴离子升高，碳酸氢根浓度下降；乳酸性酸中毒，可由休克、组织缺氧、严重肝病等导致乳酸生成过多，或乳酸利用障碍引起，如在休克状态下，组织灌注不足，无氧代谢增强，大量乳酸堆积；酮症酸中毒，常见于糖尿病患者胰岛素缺乏或抵抗，脂肪分解加速，酮体生成过多，以及酒精中毒等情况，酮体中的 β- 羟丁酸和乙酰乙酸在血浆中释放出氢离子，与碳酸氢根离子结合，造成碳酸氢根离子浓度降低。此外，甲醛中毒、水杨酸制剂中毒等摄入过多酸性物质的情况，也会引发高阴离子间隙代谢性酸中毒。

这种类型较为复杂，表现为同时存在两种或两种以上导致代谢性酸中毒的因素，可能是正常阴离子间隙与高阴离子间隙代谢性酸中毒的混合，例如肾小管酸中毒伴有酮症酸中毒。在某些疾病状态下，患者可能既有肾小管功能异常，导致碳酸氢根离子丢失，又因糖尿病等原因出现酮体生成过多，从而引发混合性代谢性酸中毒。这种混合性的情况使得病情更加复杂多变，诊断和治疗也更具挑战性，需要临床医生综合考虑多种因素，仔细甄别，以制定精准有效的治疗方案，纠正酸碱平衡紊乱，改善患者的预后。

当机体处于某些病理状态时，酸性物质的生成会显著增加，超出了机体的代谢和排泄能力，从而导致代谢性酸中毒。

例如，在感染性休克、严重缺氧等情况下，组织细胞无法获得充足的氧气供应，无氧代谢增强，大量乳酸产生并堆积在体内。

乳酸作为一种酸性物质，会使血液中的氢离子浓度升高，进而引发酸中毒。

此外，糖尿病患者在胰岛素缺乏或抵抗的状态下，血糖利用障碍，身体会加速分解脂肪来供能，这一过程中会产生大量酮体，包括 β- 羟丁酸和乙酰乙酸等，这些酮体也是酸性物质，可导致血液 pH 值下降，引发糖尿病酮症酸中毒。

正常情况下，胃肠道和肾脏在维持体内酸碱平衡中起着重要作用。

然而，当出现胆瘘、胰瘘、严重腹泻等情况时，大量含有碳酸氢根（HCO3-）的碱性消化液从体内丢失，使得体内的碱性物质储备减少。

同时，肾脏在某些疾病或药物影响下，其保碱功能也可能受到损害，例如应用碳酸酐酶抑制剂，会抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性，导致肾脏对碳酸氢根离子的重吸收减少，排氢离子能力下降，进一步加剧了体内的酸性环境，从而促使代谢性酸中毒的发生。

肾脏是调节酸碱平衡的关键器官之一，它通过排泄酸性物质和重吸收碳酸氢根离子来维持血液的酸碱稳定。当肾功能出现不全时，如在急性肾衰竭或慢性肾衰竭阶段，肾脏的排泄和重吸收功能发生障碍。一方面，肾脏无法有效地将体内产生的硫酸、磷酸等固定酸排出体外，这些酸性物质在体内蓄积，消耗大量的碳酸氢根离子进行缓冲；另一方面，肾小管对碳酸氢根离子的重吸收能力也会下降，使得血浆中碳酸氢根离子浓度降低，氢离子浓度相对升高，最终导致代谢性酸中毒的发生，这也是慢性肾病患者常见的并发症之一，严重影响着患者的病情进展和预后。

血钾浓度过高，即高钾血症，会对细胞内外的离子交换产生显著影响，进而引发代谢性酸中毒。在正常生理状态下，细胞内外存在着钾离子和氢离子的交换平衡机制。当血液中钾离子浓度升高时，细胞外的钾离子会向细胞内转移，为了维持电荷平衡，细胞内的氢离子则会被置换到细胞外，导致细胞外液氢离子浓度增加，从而引起代谢性酸中毒。这种由高钾血症引发的代谢性酸中毒，在某些内分泌疾病、肾脏疾病或药物副作用导致钾代谢紊乱的患者中较为常见，是酸碱平衡紊乱与电解质紊乱相互关联的一个典型表现，进一步加重了患者的病情复杂性和治疗难度。

详细而全面的病史询问是诊断代谢性酸中毒的重要基石。对于糖尿病患者，尤其是血糖控制不佳、胰岛素使用不规律或近期有应激情况（如感染、手术等）的患者，应高度警惕酮症酸中毒的发生。了解患者是否存在长期或严重的腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘等胃肠道疾病，因为这些情况可能导致大量碱性物质丢失，从而引发代谢性酸中毒。同时，询问患者的用药史也至关重要，某些药物如碳酸酐酶抑制剂、某些利尿剂（氨苯蝶啶、安体舒通及氨氯吡咪等）可能影响酸碱平衡，导致酸中毒。此外，对于有肾功能不全、休克、缺氧、中毒等病史的患者，也需重点关注其酸碱平衡状态，因为这些疾病都是代谢性酸中毒的常见诱因。通过仔细询问病史，医生可以初步判断患者发生代谢性酸中毒的可能性，并为进一步的检查和诊断指明方向。

代谢性酸中毒的临床表现多样，且往往缺乏特异性，需要医生具备敏锐的观察力和临床经验。患者可能出现呼吸深而快的症状，这是机体为了代偿酸中毒而进行的呼吸调节，通过呼出更多的二氧化碳来降低血液中的碳酸浓度，从而缓解酸中毒程度，这种呼吸通常被称为 “Kussmaul 呼吸”，表现为呼吸频率加快且呼吸声较深大。消化系统方面，患者常伴有恶心、呕吐、食欲不振等症状，这是由于酸中毒影响了胃肠道的正常功能和消化酶的活性。心血管系统也可能受到累及，表现为心律失常，如心动过速或过缓，血压偏低甚至休克，这是因为酸中毒会干扰心肌细胞的正常代谢和电生理活动，影响心脏的收缩和舒张功能，同时还会使血管对儿茶酚胺的反应性降低，导致血管扩张，血压下降。神经系统症状包括乏力、嗜睡、神志模糊甚至昏迷，这是由于酸中毒影响了神经细胞的兴奋性和正常代谢，导致神经系统功能障碍。此外，患者还可能出现面部潮红、心率增快等症状，这些表现虽然不具有诊断特异性，但结合其他症状和检查结果，有助于医生对代谢性酸中毒进行综合判断。

实验室检查是确诊代谢性酸中毒的关键环节，其中血液生化检查和血气分析尤为重要。

血液生化检查可检测血清碳酸氢根（HCO3-）浓度、阴离子间隙（AG）、血氯、血钾等指标。在代谢性酸中毒时，血清 HCO3 - 浓度通常会低于正常范围（22 - 27mmol/L），这是代谢性酸中毒的重要特征之一。

计算阴离子间隙有助于进一步明确酸中毒的类型，公式为 AG = Na+ -（Cl- + HCO3-），正常范围为 8 - 16mmol/L。

若 AG 升高，提示可能为高阴离子间隙代谢性酸中毒，常见于乳酸性酸中毒、酮症酸中毒、尿毒症性酸中毒等；若 AG 正常，则可能为正常阴离子间隙代谢性酸中毒，如肾小管酸中毒、胃肠道丢失碳酸氢盐过多等情况。

血气分析能够直接测定血液的 pH 值、二氧化碳分压（PCO2）、碳酸氢根（HCO3-）等指标，更为精准地评估酸碱平衡状态。代谢性酸中毒时，pH 值通常低于 7.35（失代偿期），但在部分代偿性代谢性酸中毒患者中，pH 值可在正常范围的下限（7.35 - 7.40），此时需要结合其他指标进行综合判断。HCO3 - 浓度降低，而 PCO2 通常在代偿期会有所下降，以维持 pH 值的相对稳定，但如果呼吸系统存在疾病或代偿功能不足，PCO2 可能正常或升高。

此外，剩余碱（BE）也是血气分析中的一个重要指标，其正常值为 - 3mmol/L 至 + 3mmol/L，代谢性酸中毒时 BE 值通常低于 - 3mmol/L，反映了体内碱储备的减少。

通过对这些实验室指标的综合分析，医生能够准确诊断代谢性酸中毒，并判断其类型和严重程度，为制定个性化的治疗方案提供有力依据。