Journal of Pain Research 2022
免疫调节
免疫调节的方式
主要通过分泌神经肽如降钙素基因相关肽（CGRP）与免疫细胞相互作用，CGRP 受体广泛表达于免疫细胞，其信号通路可抑制炎症反应。 除 CGRP 外，其他神经肽如 TAFA4、肾上腺髓质素、中介素、血管活性肠肽（VIP）和垂体腺苷酸环化酶激活肽（PACAP）等也参与免疫调节，但部分神经肽在体内的作用尚需进一步研究。
对不同免疫细胞的影响
The FEBS Journal 289 (2022) 4132–4145
巨噬细胞和中性粒细胞：CGRP 可抑制其产生炎症因子，减少组织损伤，如在多种细菌感染模型中，阻断伤害感受器或抑制 CGRP 可改善细菌清除，但在某些情况下也可能影响病原体清除。同时，CGRP 可诱导巨噬细胞表达血栓素 1（TSP1），促进组织修复和抑制炎症。 树突状细胞（DCs）：CGRP 对 DCs 的作用复杂，可诱导其产生预适应反应，增强抗病毒和抗菌能力，但不引发炎症；也可通过促进 DCs 产生细胞因子产生能力，影响 T 细胞反应；还可通过分泌 CGRP、PACAP 和 CCL2 等调节 DCs 迁移，影响适应性免疫反应。 T 细胞：伤害感受器可通过调节 DCs 功能间接影响 T 细胞反应，如在单纯疱疹病毒 1（HSV-1）感染中，伤害感受器缺失会导致 CD8+ T 细胞反应缺陷；在接触性超敏反应模型中，伤害感受器可通过影响 DCs 迁移和功能来调节 T 细胞免疫。 B 细胞：脾脏中的伤害感受器可通过释放 CGRP 促进 B 细胞的生发中心反应和抗体产生，饮食中的辣椒素可激活脾脏伤害感受器影响 B 细胞反应，但具体机制有待确定。 2 型固有淋巴细胞（ILC2s）：CGRP 可抑制 ILC2s 的功能，如在寄生虫感染模型中，CGRP 可限制 ILC2s 分泌细胞因子，影响寄生虫清除；VIP 和神经调节素 U（NMU）等神经肽可促进 ILC2s 功能，增强 2 型免疫反应，但在过敏炎症中可能导致过度反应。 肥大细胞和嗜碱性粒细胞：伤害感受器分泌的 P 物质（SP）可促进肥大细胞脱粒，诱导 2 型免疫反应，肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的介质如组胺和白三烯等可激活或敏化伤害感受器，形成正反馈环路，而表达 Mas 相关 G 蛋白偶联受体 D（MrgprD）的神经元可通过分泌谷氨酸抑制肥大细胞，维持皮肤稳态。
3. 伤害感受器与免疫细胞的相互作用
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