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中风后怎样避免痴呆发生？17万人研究揭示可治疗风险因素！

健康 2024-11-11 13:58 美国

本文适合进阶补剂爱好者

内容标签：中风痴呆

科学审查：Gabriele Trapani

责编：陆佳颖校对：杨荣武

同型半胱氨酸水平随着年龄的增长而增加。其结果是中风、心脏病和痴呆的风险增加。一项简单的血液测试即可确定同型半胱氨酸水平，通过适当形式的 B 族维生素可以安全地降低该水平。

随着年龄的增长，一种称为同型半胱氨酸的有害氨基酸的水平会增加。

研究表明，同型半胱氨酸可能是导致中风、心脏病以及严重痴呆症的主要因素。[1,2]

降低同型半胱氨酸可以降低发生灾难性事件的风险。[1-4]

在过去的几年里，已经发表了数百篇有关同型半胱氨酸和心血管疾病的论文。[2023] 年2 月的一项研究表明，同型半胱氨酸水平是心血管疾病的有力预测因子。[5]

同型半胱氨酸水平可以通过简单的血液测试来确定，并通过适当形式的B6（5-磷酸吡哆醛）、B12（甲基钴胺素）、叶酸（5-甲基四氢叶酸）和维生素 B2（5-磷酸核黄素）来降低。[6-17]

重要的是要问自己：我的医生最后一次测量我的同型半胱氨酸血液水平是什么时候？

优化血液同型半胱氨酸水平是降低血管疾病和痴呆风险的重要因素。

被忽视的心血管危险因素

随着年龄的增长，同型半胱氨酸水平会上升，这是肾功能下降、B 族维生素缺乏以及解毒受损等其他因素造成的结果。[18]

研究表明，71 岁或以上的患者中有多达30%缺乏维生素 B12，维生素 B12 是人体自然降低同型半胱氨酸能力的关键辅助因子。[18,19] B 族维生素缺乏会导致高达40%的80岁或以上患者的同型半胱氨酸水平升高。[18]

同型半胱氨酸水平升高会引发一系列有害过程，包括氧化应激、炎症、凝血（血栓形成）风险增加以及动脉内皮功能受损。[20-25]

这些特性共同导致重要器官（尤其是心脏和大脑）的血流量减少。这会增加突然出现阻塞性血栓的风险，从而引发心脏病和中风，而大脑血流量的长期减少会导致痴呆和认知能力下降。

支持高同型半胱氨酸和心血管风险的数据令人信服。

B 族维生素降低同型半胱氨酸

高水平的同型半胱氨酸与许多与年龄相关的疾病的风险有关，例如心脏病、中风、心律失常和神经退行性疾病。
高同型半胱氨酸部分是由于缺乏 B 族维生素引起的。
补充 B 族维生素已被证明可以降低同型半胱氨酸水平并逆转一些与其升高相关的病症。
现在可以有把握地说，许多与年龄相关的疾病实际上可以通过简单的营养补充来预防。

同型半胱氨酸水平升高会增加患心脏病的风险。

同型半胱氨酸水平高的人如果同时服用抗凝药物华法林，发生各种心血管事件的风险会增加23% ，发生心肌梗塞（心脏病发作）的风险会增加38% ，罹患心脏病的风险会增加41%因各种原因造成的死亡。[26]

同样的升高风险也适用于缺血性中风——同型半胱氨酸升高的人缺血性中风的风险增加20% - 32% 。[24]

这些数据为那些服用抗凝药物以优化血液同型半胱氨酸水平的人提供了强有力的论据。

同型半胱氨酸升高与颈动脉狭窄的风险增加42%相关，颈动脉是大脑的主要血液供应来源。[27]

糖尿病患者的这种风险飙升至189% ，糖尿病是动脉粥样硬化和心血管疾病的已知加重因素。[27]颈动脉狭窄是缺血性中风的主要风险。

同型半胱氨酸过多的人出现微出血的风险要高得多，这会进一步加剧中风后脑组织的损伤。即使在接受“溶栓”药物治疗后，他们出现不良结果的风险也会增加。[28]

高同型半胱氨酸也会干扰心脏病发作后的恢复，一项针对接受冠状动脉支架置入术（在阻塞的动脉内插入一根小管，见上文）的幸存者的研究表明。

在这项研究中，同型半胱氨酸水平高的人与正常水平的人相比，主要不良心脏事件（死亡、再次心脏病发作、中风或需要额外手术）的发生率显着高出 30% 。[29]

额外的心脏病风险

研究表明，同型半胱氨酸水平较高的人更容易出现心律紊乱，尤其是心房颤动，这是一种不规则且经常快速的心跳，导致血流不畅。[30,31]

这很重要，因为同型半胱氨酸会促进过度血液凝固，而心房颤动使我们容易形成血栓，特别是在心脏的上腔（心房）。[18,32,33]

如果心房血栓破裂并滞留在身体的其他部位，例如肺部（导致肺栓塞）或大脑（导致中风），其结果是毁灭性的。

事实上，在房颤的情况下，同型半胱氨酸水平升高会使中风的风险增加四倍。[18]

这些数据共同证明了促凝血、促炎症、诱导化学应激的同型半胱氨酸对心血管的危险影响。

现在让我们来看看这种代谢毒素对大脑、认知和记忆的影响。

同型半胱氨酸和痴呆症

富有创新精神的医生开始认识到，同型半胱氨酸升高也是导致多种痴呆症的一个主要因素。

研究表明，与同型半胱氨酸水平正常的人相比，同型半胱氨酸水平升高的人表现出认知问题，并且患痴呆症的风险几乎增加了100% 。[34]

一项针对百岁老人的研究表明，与患有痴呆症的人相比，认知功能正常的人的同型半胱氨酸水平较低。[21]

阿尔茨海默病和帕金森病（老年人痴呆症的主要原因[35]）均与血液同型半胱氨酸水平密切相关，非阿尔茨海默病痴呆症也是如此。[36-39]

许多研究还发现高同型半胱氨酸水平与认知能力下降之间存在明显联系。

例如，2016 年的一项荟萃分析汇总了 111 项小型研究的结果，结果表明，无论是患有明显痴呆症的患者还是普通人群，同型半胱氨酸水平升高与认知能力下降相关。

这项研究强调，早期检测高同型半胱氨酸水平可能是预防认知能力下降的重要且有效的测试。[40]

研究还表明，同型半胱氨酸水平升高与多种特定认知功能下降的风险密切相关。这些包括执行功能（排序、优先级和决策所需）、注意力、认知灵活性和记忆力。[41,42]

此外，同型半胱氨酸水平升高的人患神经退行性疾病的几率更高，例如白质损伤（白质疏松）、脑萎缩、β-淀粉样蛋白等“垃圾蛋白”的积累会损害脑细胞，以及由此导致的脑细胞中的神经原纤维缠结。[4,43,44]

这些发现使得同型半胱氨酸的减少对于维持老年认知功能变得越来越重要。[37,40,45]

数据显示同型半胱氨酸水平高得惊

科学家最近对实验对象的同型半胱氨酸水平进行了独立评估，包括 2012 年 1 月至 2017 年 4 月期间进行的 67,000 多次个人血液测试。

即使使用保守的水平来定义同型半胱氨酸过量（>12 µmol/L），几乎四分之一（23%）的人的水平也很高。

虽然使用更激进的截止值，但与许多最近发表的文章一致，近一半 ( 47% ) 的同型半胱氨酸升高>10 µmol/L ，这是危险的。

如果水平应<8 µmol/L，则77%的人的水平高于最佳水平。

这项研究的其他结果与已发表的文献相符，表明同型半胱氨酸升高在男性和老年人中最为明显。

这些引人注目的数字表明，高同型半胱氨酸水平是一个严重的问题，而且我们还没有采取足够的集体措施来保护自己免受可预防的年龄相关疾病的侵害。

读者应该通过安排同型半胱氨酸血液测试并开始服用以下支持同型半胱氨酸解毒的B 族维生素来回应这一发现：

叶酸，5-MTHF，1,000至10,000 微克
维生素 B6，5'-磷酸吡哆醛，100至200 毫克
维生素 B12，如甲钴胺， 300至1,000 微克
维生素 B2，5-磷酸核黄素，25至100 毫克

有效的同型半胱氨酸减少疗法

研究表明，饮食中缺乏 B 族维生素的人更有可能罹患心血管和大脑疾病，其共同原因是导致同型半胱氨酸升高。[39,46-49]

大量研究证明补充维生素B2、B6、B12和叶酸对提高同型半胱氨酸水平有好处。[10,50-56]

维生素 B2，也称为核黄素，有助于促进叶酸的益处，而叶酸又是解毒同型半胱氨酸所必需的。[54]

将同型半胱氨酸转化为毒性较小的分子需要维生素 B6及其活性形式（称为5'-磷酸吡哆醛）。[53]

甲钴胺形式的维生素 B12已被证明可以降低同型半胱氨酸水平。[6,8]

活性形式的叶酸（ 5-甲基四氢叶酸或5-MTHF）在提高血清叶酸水平方面表现出色，[57]反过来又可降低同型半胱氨酸水平。[17]

虽然单独的 B 族维生素对某些人有效，但结合使用这四种关键 B 族维生素可提供有效对抗同型半胱氨酸水平升高的方法。

大型荟萃分析研究表明，将血液同型半胱氨酸水平降低25%可使冠心病风险降低高达16%，中风风险降低高达24%。

这些研究还表明，我们必须找到 B 族维生素的最佳组合才能实现这些结果，因为每种维生素在同型半胱氨酸平衡方面都有特定的作用。[10]

例如，现在已经表明，核黄素和叶酸必须存在充足的量才能达到最佳的同型半胱氨酸降低效果。[10,54,55]

然而，一些研究表明，即使人们通过补充剂恢复了叶酸和核黄素状态，也可能无法显着降低高同型半胱氨酸水平，直到添加维生素 B6 。[53]

研究表明，使用混合 B 族维生素补充剂的健康成年人始终表现出同型半胱氨酸状态的改善和相关氧化应激的减少。[52,56]

大脑中的类似作用为补充混合 B 族维生素提供了进一步的证据。

在最近遭受中风或接近中风（短暂性脑缺血发作）的患者中，补充剂显着减少了基线时病变最严重的患者脑白质高信号（微小的损伤标志物，也称为脑白质疏松症）的体积。[50]

更引人注目的数据来自对灰质萎缩的研究，灰质萎缩是大脑主要“思考”部分的萎缩，如阿尔茨海默病中所见。

在这项研究中，患有轻度认知障碍（阿尔茨海默病风险增加）的老年受试者在接受 B 族维生素 2 年后，与安慰剂相比，大脑萎缩速度有所减缓。[51]

重要的是，在这些受试者中，补充剂使特别容易受到阿尔茨海默病损害的大脑区域的萎缩减少了7倍。[51]

OMEGA-3 脂肪酸可以增强 B 族维生素的功效吗？

B 族维生素有助于降低同型半胱氨酸水平，从而降低同型半胱氨酸相关疾病的风险，包括心血管和神经系统疾病。

对早期试验的进一步分析揭示了两项新研究，这些研究发现血液中 omega-3 脂肪、二十碳五烯酸 (EPA) 和二十二碳六烯酸 (DHA) 的水平是成功 B 族维生素治疗的重要因素。[3,58]

这两项研究在研究开始时都对患有轻度认知障碍 (MCI) 的患者进行了评估，并对他们进行了两年的随访，以确定补充 B 族维生素和 omega-3 血液水平的综合影响。

这两项研究都发现，补充受试者总体上有更好的结果，但并不是每个人都有更好的结果。

在一项研究中，感兴趣的结果是大脑萎缩或萎缩。[3]

研究发现，与安慰剂接受者相比，补充 B 族维生素且EPA和DHA水平较高的患者的大脑萎缩速度明显减慢 ( 40% )。[3]

另一项研究的结果测量是认知能力下降，并再次根据补充 B 族维生素的受试者的 omega-3 水平进行评估。[58]

在这里，根据基线 omega-3 水平，补充 B 族维生素的受试者的记忆、认知和痴呆症评分有所改善，其中 DHA 水平的影响尤其强烈。[58]

实际作用是什么？

补充推荐的高剂量 B 族维生素和充足的鱼油 omega-3 脂肪，以优化大脑保护并延缓大脑衰老。

越来越多的科学证据清楚地表明，一些我们最担心的与年龄相关的疾病可以通过降低同型半胱氨酸水平来预防。

高循环同型半胱氨酸会给全身组织带来巨大的化学压力，并增加心脏病、心律失常、中风和神经退行性疾病的风险。

大量新研究发现，补充充足剂量的 B 族维生素可以降低同型半胱氨酸水平，并逆转一些与其升高相关的病症。

同样清楚的是，确保血液中足够的omega-3状态可以增强补充 B 族维生素的有益效果。

通过适当的营养，一些导致死亡和残疾的主要原因是可以预防或至少减少的——这对我们所有人来说都是好消息。

同型半胱氨酸水平应成为每年血液检查的一部分，以确保健康、长寿。我们建议人们的同型半胱氨酸水平应低于10 umol/L，最佳水平为<7-8 µmol/L。

传统参考范围在血液水平达到15 µmol/L之前不会标记同型半胱氨酸问题。已发表的数据显示，血液同型半胱氨酸水平在10-15 umol/L之间的人面临更大的血管风险。

同型半胱氨酸水平升高的个体应开始补充关键的 B 族维生素，尤其是较高剂量的活性叶酸 ( 5-MTHF )，并在三个月后重新测试血液同型半胱氨酸水平。

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