翻译 上海市公共卫生临床中心 麻醉科 俞立奇
概述
患者自身造成的肺损伤（P-SILI）是ICU医生面临的主要挑战：尽管自主呼吸与生理益处有关，但在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者中，需要评估不受控制的吸气努力导致额外损伤的风险，以避免延迟插管和死亡率增加。在本综述中，我们分析了支持不受控制的过高吸气努力引起的肺损伤存在的现有临床和实验证据，我们讨论了增加吸气努力导致P-SILI的病理生理机制，最后，我们考虑了应提醒临床医生的床旁增强驱动的生理指标的测量与解读。本综述中提供的数据可能有助于识别可能引发P-SILI的有害呼吸模式并加以预防。
关键词
肺损伤；食管压力；呼吸驱动；监测
1、引言：什么是P-SILI？
在入住重症监护室（ICU）的患者中，自主呼吸（SB，即患者存在吸气努力）在有创性机械通气之前和期间越来越常见，即使在给予持续镇静的情况下也是如此。这在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者中尤其重要，ARDS患者约占重症监护总入院人数的10%，占所有机械通气患者的23%。根据LUNG SAFE多中心前瞻性队列研究，约30%的ARDS患者在入住ICU的第一天就已经自主呼吸。微调自主呼吸和插管时间可能对这些患者的预后都至关重要。
无论潮式通气是完全被动还是在SB期间发生，肺膨胀都需要产生膨胀的跨肺（肺泡-胸膜）压力（PL），以克服抵抗肺膨胀的阻力和弹性力。几十年来，人们已经知道，有创性机械通气会在称为呼吸机诱导性肺损伤（VILI）的过程中导致并延续肺损伤。VILI的主要机制包括过多的潮气量（VT）和吸气PL使肺部膨胀，分别导致容积伤和气压创伤，以及塌陷肺单位的周期性打开和关闭，称为肺萎陷伤。重要的是，由于肺弹性增加和充气肺体积减少，这些影响更有可能发生在ARDS的情况下。VILI的发展是临床医生设置呼吸机的方式和潜在肺损伤严重程度相结合的结果。
完全被动通气和辅助通气之间有几个重要区别，在辅助通气中，患者在呼吸机的帮助下完全或部分地进行呼吸工作。例如，自发的吸气努力在决定肺内通气的区域分布方面起着重要作用，有利于肺背侧区域的通气。这种作用可以保持肺复张，并可能根据肺损伤的程度和严重程度改善气体交换。然而，在急性低氧性呼吸衰竭患者中，特别是ARDS患者，一系列生理紊乱，包括肺部和全身炎症，有助于增加中枢呼吸动力。当神经肌肉功能得到保护时，呼吸驱动力的增加会增加吸气努力。即使在可接受的氧合和低动脉二氧化碳的情况下，由此产生的努力也可能成为吸气过程中PL过度增加的主要因素，有时甚至是戏剧性的因素。
无论肺部是通过呼吸机提供的“正”气道压力和患者吸气努力导致的“负”胸膜压力的组合充气，还是仅通过后者充气，膨胀的PL都会增加。如果呼吸动力急剧增加，那么吸气时PL的增加也会急剧增加，从而可能导致肺损伤。这种肺损伤的进展以及随后肺顺应性和气体交换的恶化（可能进一步增加呼吸驱动力）被称为患者自我造成的肺损伤或P-SILI的“恶性循环”。这种“恶性循环”是指P-SILI的自动保持：高呼吸驱动导致高吸气努力，从而导致高PL，加重肺损伤。肺损伤恶化的后果（炎症、气体交换改变、酸中毒和循环衰竭）进一步引发呼吸驱动，循环重新开始（图1）。
图1 ：P-SILI的“恶性循环”。肺损伤会引发气体交换的改变、呼吸衰竭和炎症的激活，所有这些都会导致呼吸驱动力的增加。高呼吸驱动产生高强度，进而导致胸膜压力大幅变化，伴有肺应力和血流动力学变化，导致容积伤和气压伤、肺水肿和血管剪切应力。所有这些机制都会进一步加重肺损伤，循环重新开始。P、 跨肺压；RV，右心室；P-SILI，患者自身造成的肺损伤。
尽管被动通气和SB期间PL的变化经常被比较，但导致传统VILI和P-SILI的机制之间存在一些差异：
1、在健康肺部的SB过程中，由膈肌激活引起的胸膜压力变化均匀地分布在肺表面。这导致局部PL和肺部膨胀的均匀分布，被称为表现出“液体样行为”的健康肺部。相比之下，受伤的ARDS肺被描述为表现出“固体样”行为，因为强烈的膈肌活动会导致背侧塌陷肺区域出现更大的负吸气压力波动。因此，PL的显著区域变化会导致一些肺部区域过度变形，并可能在单个呼吸周期内导致肺部通气的重新分布。
2、在用力吸气的早期发作时，肺内通气的重新分布是区分P-SILI与经典VILI的一种独特机制，被称为“隐性pendelluft”现象。“隐性pendelluft”是指吸气过程中气体从非重力依赖区域转移到重力依赖区域，此外还有来自外部的背侧潮气量（呼吸机或无创性支持）。在肺损伤的猪中，Yoshida等人证明，SB与呼吸机开始吸气气流之前，非重力依赖性肺向依赖性肺的早期通气再分配有关。这份报告特别引人注目的是，研究人员还证明，SB期间的背侧潮气量几乎是神经肌肉阻滞（NMB）被动通气期间的三倍。这意味着，在SB期间，即使在整体VT和驱动压较低的情况下，区域PL也可能出现明显且潜在有伤害性的水平。
3、P-SILI特有的另一种经常被忽视的损伤机制与可能导致肺血管损伤的血流动力学变化有关。吸气过程中胸膜压力的下降降低了右心房压力（相对于大气压），从而降低了阻碍静脉回流的下游压力，有利于血液回流到右心室。在充气结束时，PL最大，特别是在肺顺应性降低的情况下，由于West非3区肺单位的增加，这会显著增加右心室后负荷。右心室前负荷的周期性增加以及右心室后负荷的增加可能会增加肺血管内的剪切应力，从而导致肺损伤。这是一项实验研究的结论，在该研究中，Webb和Tierney对VILI的经典研究进行了详细的血流动力学分析。尽管这项研究是在被动条件下进行的，但在SB期间肺顺应性降低和剧烈的负性胸膜压波动的情况下，吸气期间右心室充盈和射血的周期性过大和中断预计会更加突出。
4、最后，肺泡压力在吸气时降低到低于PEEP的水平，增加了肺血管系统内的透壁压力，有利于液体外渗到间质空间。血管外压力的潮汐变化和高血管内压力下肺血流量的增加都被证明是肺水肿的潜在重要因素，在剧烈SB期间可能会加重。
2、P-SIL是否存在？临床证据
对危重患者的研究大多间接支持P-SILI的存在和临床重要性（表1）。呼吸动力和努力增加的证据及其后果（即潮气量增加或低碳酸血症）一直与不良后果有关，如呼吸衰竭恶化和插管，即使在控制了其他临床因素和疾病严重程度后也是如此。此外，一项消除呼吸困难的干预措施的随机对照试验证明了其益处。在更严重形式的ARDS的情况下，使用无创通气（NIV）维持SB与更差的预后有关。来自LUNG SAFE研究的前瞻性观察数据表明，在最初接受至少2天NIV治疗且PaO2/FiO2<150的ARDS患者中，超过40%的患者需要插管。初次NIV治疗失败的患者住院死亡率非常高（45%）。在倾向评分匹配的样本中，与有创性机械通气相比，最初接受NIV治疗的中重度ARDS患者的ICU死亡率更高。
在最初接受NIV治疗的急性低氧性呼吸衰竭患者中，表明呼吸动力和努力增加的生理参数与NIV失败有关，表明高PL与肺损伤恶化之间可能存在因果关系。在一项针对62名主要由肺炎引起的急性低氧性呼吸衰竭患者的研究中，75%的患者被诊断为ARDS，最初接受NIV治疗，在控制了疾病严重程度和低氧血症严重程度后，更大的VT与插管需求独立相关。Tonelli等人证明，在急性低氧性呼吸衰竭患者中，在应用NIV后2小时内，呼吸努力没有减少，定义为吸气食管压力摆动减少<10 cmH2O，这高度预示着需要插管。
同样，在最近对1000多名接受无创通气初始支持的低氧性呼吸衰竭患者进行的一项回顾性研究中，发现NIV开始前的初始PaCO2与插管需求之间存在非线性关系，一旦PaCO2值降至32 mmHg以下，插管需求的风险就会急剧增加。重要的是，在应用NIV后1-2小时，这种关系仍然存在，这证实了在NIV期间继续表现出呼吸动力和努力增加的患者有恶化的风险。
在最初接受持续气道正压通气或NIV治疗的新冠肺炎肺炎患者中，Coppola等人估计总肺应力为：
∆Paw是施加的压力支持，∆Pes是食管压力的吸气变化。系数0.7表示所施加的呼气末正压（PEEP）传递到肺部的比例的估计值。他们发现，需要插管的患者的总肺应力明显更高。此外，每日总肺应力测量的趋势表明，不需要插管的患者表现出总肺应力的降低，而NIV失败的患者则表现出随时间推移该数值没有变化或增加。
支持P-SILI存在的其他临床证据来自对自主呼吸插管患者的研究。最近发表的一项对机械通气患者一般人群的回顾性研究表明，100ms气道闭塞压力（P0.1）的较大值（一种简单的床边呼吸驱动增加测量值）与呼吸困难程度较高和90天死亡率较高显著相关。重要的是，在控制了多种临床因素（包括疾病严重程度、血气值和呼吸频率）的多变量建模中，这种关联仍然很重要，这表明呼吸驱动力的增加在肺损伤恶化中起着独特的作用。在2010年对340名患者进行的一项研究中，Papazian等人证明，与安慰剂相比，中重度ARDS患者早期输注48小时的肌松药（NMB）可降低死亡率，增加无呼吸机天数。尽管本研究中没有直接评估呼吸努力，但干预组可能受益机制是消除患者的呼吸努力，已知ARDS患者的呼吸努力经常升高，尽管并不总是具有临床意义。这项研究还表明，尽管潮气量、平台压、呼吸频率和每分钟通气量之间没有实质性差异，但安慰剂组气胸和气压伤的发生时间更早，发生频率更高。这表明呼吸机不同步、PL分布和隐匿性pendelluft可能是肌松组中消除的损伤的重要潜在机制。然而，在2019年，对系统性早期肌松药使用的研究人员重新评估了肌松对中重度ARDS患者的影响，发现死亡率没有差异。然而，肌松组有减少气压伤的趋势。与2010年的研究相比，本研究采用了对照组较轻镇静和较高PEEP的策略。这两项研究之间的明显差异可能是由于在低氧性呼吸衰竭患者中，应用更高的PEEP与低呼吸驱动和努力有关，而镇静深度对呼吸驱动的预测较差。
表1 ：支持P-SILI存在的临床证据概览。
3、P-SIL是否存在？实验证据
大量的实验证据有助于确定P-SILI背后的机制。在过去的几十年里，SB在不同的肺损伤动物模型中的作用得到了研究，SB的几种有害影响也得到了阐明（表2）。
表2 ：支持P-SILI存在的实验证据概览。
与受控机械通气相比，SB改善了背侧肺通气，而受控机械通气需要镇静和肌松，伴有膈肌的头侧移位和重力依赖性肺区域可能出现的肺塌陷。另一方面，SB似乎与有害的机制有关，其中一些可能与VILI的经典描述相似。事实上，炎症介质释放（如TNFα、IL-6和前列环素）已被记录在过度通气的孤立小鼠肺部，无论是正压通气还是负压通气。在ARDS期间，强烈呼吸作用产生的转向负性的胸膜压力可能会复张肺不张的“不稳定”肺区域，并有重复打开和关闭这些区域的风险（肺萎陷伤）。这一过程可能会促进P-SILI和高呼吸动力和努力的恶性循环，从而使肺损伤（生物损伤）持久化，并进一步增加呼吸驱动。
在最近对LPS诱导的ARDS+阻力自主呼吸（诱导更高的呼吸努力、更高的PL和更低的肺泡压）的小鼠模型进行的一项研究中，与健康动物的阻力呼吸和没有阻力呼吸的ARDS相比，阻力呼吸导致ARDS小鼠肺损伤的进展。LPS诱导的ARDS+阻力性自主呼吸小鼠表现出明显的肺部病理变化（即充血和水肿），支气管肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6、TNF-α和总蛋白水平升高。Mascheroni等人在20世纪80年代进行了一项关键的实验研究，显示了SB期间高呼吸驱动的有害后果。他们将水杨酸钠注入26只成年绵羊的枕大池，以诱导自主换气过度。其中，16只自主呼吸室内空气，10只在生理控制的机械通气下实施镇静和肌松。五只动物接受了安慰剂治疗，并作为对照组。24小时后，比较两组之间的气体交换、呼吸力学和大体肺损伤外观（尸检）。接受水杨酸钠并诱导自发过度通气的绵羊发生了重大变化（即，在大体检查时，多达30%的肺部出现了肺不张，无法通过吹入35cmH2O进行复张），而其他动物则保持正常。这些发现表明，即使在健康的肺部，过度通气也是肺损伤发展的关键因素。
多年后，随着对SB领域的重新兴趣以及实验和临床研究领域的进展，Yoshida等人对生理盐水肺灌洗诱导直至达到100 mmHg的恒定PaO2/FiO2的兔肺损伤模型进行了研究。目的是证明SB在受损肺部的辅助机械通气过程中可能会产生高PL。他们发现，与中等潮气量+低呼吸努力和低潮气量+强或低呼吸努力相比，在辅助压力控制通气期间相对较高的潮气量（8-10mL/kg）和强烈的SB努力的组合会导致更严重的组织学肺损伤，即使平台压力限制在<30cmH2O。同一组随后将SB与轻度和重度肺损伤模型中的受控机械通气进行了比较。他们发现，SB在轻度损伤组的氧合、呼吸力学和肺通气方面是有益的。在严重损伤+SB组中，他们观察到重力依赖区PL较高，呼气末循环性塌陷较多，导致氧合没有改善，组织损伤恶化。Yoshida等人进一步记录了SB典型的肺损伤的明显触发因素：隐匿性pendelluft。在受伤的猪肺中，SB产生了胸膜负压，导致肺泡气体从非重力依赖性肺区转移到重力依赖性肺区时，从而过度扩张重力依赖性区域，但总体潮气量没有变化。这是由于受损肺部的“固体样”行为，这意味着胸膜压力和肺表面膨胀力的分布不均匀；因此，由膈肌收缩引起的较大的胸膜负压变化不能充分传递到肺部，导致重力依赖区域局部肺应力升高。同样，在随后对患有ARDS的兔子和猪进行的一项研究中，Morais等人证明，强烈的自发努力（与肌肉麻痹相比）主要损伤了重力依赖性肺。此外，在低PEEP下，非重力依赖性单位到重力依赖性单位的负胸膜压梯度很大，重力依赖性肺有潮式复张（重力依赖性肺区域的拉伸对应于肌松期间14 mL/kg的VT），这些区域的组织损伤更严重。应用更高的PEEP也会通过膈肌的电-机械解耦来减少工作量，导致胸膜压力从非重力依赖区域到重力依赖区域的垂直梯度减小（即重力依赖区域的局部肺牵张降低），并减少所有肺区域的炎症。
Bachmann等人在猪部分表面活性物质耗竭和肺塌陷模型中的一项研究中描述了ARDS早期SB期间通气的不均匀分布。该研究比较了短期和长期SB的效果。延长SB组显示食管压力波动较大，通气主要分布在背部，EIT成像观察到通气的时间和空间分布不均匀，所有这些因素都与肺损伤的进展有关。在切换到保护性控制机械通气后，通气分布变得均匀，但肺组织学损伤没有恢复。他们的研究结果表明，长时间的强吸气可能会加重肺损伤，而早期应用受控机械通气可能是有益的。同一研究人员证明，在体外膜肺氧合（ECMO）支持的严重ARDS动物模型中，与控制通气相比，SB以较低的PL摆动、较高的呼吸频率、较高的PEEP和极低的潮气量为特征，导致背侧肺区域通气增加，而没有证据表明存在pendelluft现象或加重的肺损伤。这些发现表明，维持“安全”的SB可能对ARDS的结果至关重要。
总体而言，实验经验支持这样一种观点，即更强的自发努力与更严重的P-SILI有关。努力的核心作用的其他间接证据是，在SB期间减少努力的策略（如更高的PEEP或ECMO）限制了P-SILI的进展。
4、预防P-SILI的床旁监测措施
为了预防P-SIL，在床边监测呼吸驱动和努力至关重要。它也可能与识别导致肺损伤的呼吸模式有关（即不均匀通气、高潮气量、呼吸不同步等）。呼吸驱动是经神经输入的，即大脑产生的信号的幅度和频率，而吸气努力是由该信号引起的呼吸肌的激活。输入和响应在强度方面并不总是对应的；例如，在神经肌肉传递改变或呼吸肌无力的情况下，高呼吸驱动力可能不会引起肌肉的强烈收缩，潮气量和肺压的变化也不会反映神经驱动力。在非插管患者中，表明高呼吸动力和努力的临床症状是呼吸困难、辅助吸气和呼气肌肉的动员以及呼吸急促。然而，尽管这些发现表明了高呼吸动力和努力，但它们无法量化其程度。
4.1. 如何量化呼吸驱动
4.1.1.膈肌电活动（EAdi）
EAdi信号可由合适的鼻胃管记录，该导管具有放置在膈肌水平的多个电极，并连接到专用的呼吸机软件。EAdi通过测量运动神经元产生的电场来揭示膈脚的活动。为了评估呼吸驱动的强度，可以测量吸气EAdi峰值（EAdiPEAK）、从吸气开始到峰值的EAdi斜率（EAdiSLOPE）和神经吸气时间（TiNEUR）。不幸的是，由于参数的个体间差异很大，EAdiPEAK的参考正常值是未知的。EAdi主要用于评估呼吸驱动力随时间的变化，对于识别呼吸驱动力增加的帮助不大。短暂呼气末阻断期间气道压力变化与EAdiPEAK之间的比值或潮气量与EAdiPEAK之间的比值分别是神经呼吸驱动与力学（神经肌肉效率，NME）和通气反应（神经通气效率，NVE）。然后，肌肉吸气压力可以计算为EAdiPEAK∗NME的乘积，肌肉压力-时间乘积作为该信号下的面积。一个局限性是，EAdi只估计了膈肌的神经驱动，无法检测到附属肌肉的激活，这在呼吸努力增加时可能是相关的。
4.1.2. P0.1
在插管患者中，100ms时的气道阻塞压力（P0.1）为呼吸驱动提供了更全面的评估。P0.1是所有吸气肌肉在吸气的前0.1秒内对阻塞的气道产生的负压（无限弹性和阻力）。P0.1不受肌肉无力或气流阻力的影响。正常值在0.5至1.5 cmH2O之间，上限为3.5 cmH2O，因为高于此阈值的值与高驱力（EAdi）和努力（压力-时间乘积>200 cmH2O·s/min）密切相关。最近，在一项多中心队列研究中，评估了从急性呼吸衰竭中恢复的机械通气患者的呼吸困难，Le Marec等人发现P0.1升高与呼吸困难之间存在关联；此外，较高的P0.1水平与死亡率和机械通气持续时间独立相关。表3总结了监测呼吸驱动的方法。
表3 ：监测呼吸驱动。
4.2. 如何量化呼吸努力
4.2.1. ∆Pes和Pmus
在SB期间，吸气肌的收缩会导致食管压力的偏转，这与Ppl的变化相对应，并反映了努力的大小。此外，呼吸肌产生的压力（Pmus）可以计算为胸壁的静态反冲压力与∆Pes之间的差值。SB期间∆Pes的生理值保持在5至10 cmH2O之间。
4.2.2. WOB和PTP
与呼吸肌的能量消耗相关的更复杂的呼吸努力指数是呼吸功（WOB），它对应于Pmus和潮气量乘积的积分，以及压力-时间乘积（PTP），它相应于Pmus与时间乘积的积分。
4.2.3. Pocc
插管患者的一个容易获得的努力指数是∆Pocc，这是患者在呼气末闭塞期间施加的气道负压摆动。在呼吸衰竭患者中，两项研究表明，∆Pocc和Pmus（平均值等于0.75*∆Pocc）与∆Pes（平均值为0.66*∆Posc）之间存在相关性。
4.2.4. CVP的潮式摆动
由于呼吸伴随着胸内压的周期性变化，因此胸腔内的所有结构在通气过程中都会受到压力振荡的影响。在没有食管球囊导管的情况下，中心静脉压的潮式摆动可以作为∆Pes的替代指标，也是评估SB期间患者努力程度的辅助工具。Protti等人建议将∆CVP的临界值设定为8 mmHg，以预测∆Pes>10 cmH2O。在使用肺动脉导管的患者中，肺动脉闭塞压力的潮式波动提供了对∆Pes变化的估计，这可能比∆CVP更可靠。
4.2.5. 膈肌超声
吸气时膈肌的增厚（即增厚分数，TF）与吸气努力指数相关。建议的高吸气努力时的TF截止值约为30%。在最近的一项研究中，对一组在脱机阶段接受压力支持通气的呼吸衰竭患者进行了研究，作者比较了两个指标（膈肌TF与∆CVP）的实施情况，以评估吸气努力，如∆Pes所检测到的。∆CVP和膈肌TR结果均与吸气努力相关，但∆CVP的相关性更强。表4总结了监测呼吸努力的方法。
表4 ：监测呼吸努力。
4.3. 如何监测危险的呼吸模式
4.3.1. 潮气量和呼吸频率
当通气需求增加且肌肉力量保持不变时，呼吸驱动力的增加首先反映为潮气量的初始增加，吸气时间（Ti）不变，平均吸气流量（Vt/Ti）较高。当呼吸动力进一步增加或患者出现肌肉无力时，呼吸频率增加，呼气时间缩短。另一个有用的指标，最初被描述为脱机预测器，是呼吸浅快指数（RSBI），即呼吸频率（RR）与潮气量（VT）的比值。阈值>105次呼吸/分钟/升可能表明通气需求未得到满足。
4.3.2. 不同步
特定的患者-呼吸机不同步与高（或低）呼吸驱动和努力相关。例如，错过吸气努力和自动触发通常表明呼吸动力不足。过早触发和双重触发通常是高呼吸驱动和努力的附带现象。最近，反向触发已成为一种新的不同步现象，在此期间，呼吸驱动被机械呼吸反向激活，并与可能导致P-SILI的过大潮气量有关。
4.3.3. EIT监测通气分布
高呼吸驱动力和努力可能会导致电阻抗断层扫描（EIT）测量的通气分布不均匀，出现“隐匿性pendelluft”、肺的潮式复张和重力依赖区域的过度压力。EIT可以与其他可用的监测相结合，即食管压力波动，以在SB期间提供全面的床边监测（图2）。EIT数据的其他离线分析包括计算一系列参数，如整体不均匀指数（GI）、肺不均匀指数或区域通气延迟（RVD），它表示区域通气的时间延迟，并与潮式复张相关。这些参数中的每一个都可以因剧烈的吸气努力使其更加突出。
图2 ：压力支持通气期间EIT和食管压力的整合监测。在PEEP 4 cmH2O下接受压力支持通气的两名患者的阻抗和压力轨迹。从呼气末开始，对每位患者的代表性呼吸周期进行采样和成像（见y轴左侧的图像列）。在左侧患者中，很明显，在呼吸机触发之前（红色箭头），重力依赖性肺区域（黑色痕迹）比非重力依赖性肺区（蓝色痕迹）更早开始充气。为了清楚起见，阻抗迹线已重新缩放，以适应0÷1间隔。这导致pendelluft增加（见红色色标的图像），如本文引用的方法所量化的，并且对应于在额定压力支持水平为10 cmH2O（红色迹线）时食管压力的动态波动约为6 cmH2O（绿色迹线）。在右侧的患者中，时间延迟并不明显，pendelluft明显较低。因此，在6cmH2O的压力支持水平下，食管压力的动态波动约为2cmH2O。
呼吸驱动和呼吸努力的估计可能很困难，特别是在缺乏有创性监测的非插管患者中。在这种情况下，它可能有助于潜在地识别与高呼吸驱动和努力相关的临床风险因素。在Spinelli等人进行的一项临床研究中，作者调查了与压力支持通气下急性呼吸衰竭或ARDS插管患者呼吸驱动增加相关的临床危险因素与P0.1之间的关系。预测较高呼吸驱动力的独立因素是ARDS的诊断、较低的PaO2/FiO2和较高的通气比（这两个指标都是通气/灌注匹配改变的指标）、动脉pH值较低和PEEP设定值较低。在最近的一项研究中，Protti等人开发了两个非常简单的模型，用于根据简单的床边临床数据估算高呼吸努力。他们研究了一组接受高流量氧气治疗的患者，并确定碱剩余、呼吸频率和PaO2:FiO2是与更高努力相关的临床变量（∆Pes>10）。
5、结论
临床和实验证据支持这样的观点，即在肺损伤的情况下，强烈的吸气努力可能会使损伤恶化。虽然临床研究提供了P-SILI的间接证据，但实验环境有助于阐明其发展中涉及的一些机制。P-SILI的一些决定因素与VILI相似，即高PL和潮气量，具有不可预测的应力和应变；而另一些则是P-SILI所特有的，即隐匿性pendelluft和不稳定的背侧肺区域的周期性开放与闭合。在ARDS的SB期间，在床边进行专门的监测可能有助于及早识别P-SILI的有害触发因素，并辨别SB的维持何时可能不安全。
原文地址：Marongiu, I.; Slobod, D.; Leali, M.; Spinelli, E.; Mauri, T. Clinical and Experimental Evidence for Patient Self-Inflicted Lung Injury (P-SILI) and Bedside Monitoring. J. Clin.Med.2024,13,4018.
Doi ：https:// doi.org/10.3390/jcm13144018
