报告时间：2024年08月15日 20:00-21:30
报告人：季浩博士，江苏省人民医院博士后兼住院医师(拟)，慕尼黑大学PhD，擅长多种单细胞及空间转录组学，致力于中枢神经系统衰老，退变和损伤的临床和基础研究。目前以共同第一作者(排名第二)在Nature Neuroscience发表了研究论文，并参与发表了多篇论文在Immunity, Nature Neuroscience, Neuron, Nature Communications等。
主持人：麦鸿成博士，副研究员，博士生导师，中山大学“百人计划”中青年杰出人才。德国慕尼黑大学博士，以及在德国亥姆霍兹国家研究中心进行博士后训练，师从组织光透明技术前驱者Ali Erturk。致力于跨器官水平的组织光透明标记与成像技术的研发和应用。曾以第一作者，通讯作者（含共同）Nature Biotechnology、Nature Protocols、Stroke和Bioactive materials，Advanced Science上发表论文，同时受邀在Nature Reviews Cancer上发表短评。共同作者在Cell、Nature Communications和Small等刊物上发表了多篇学术论文。VIEW期刊(IF 9.3)， BrainX期刊青年编委会的成员。
文章标题：T cell-mediated microglial activation triggers myelin pathology in a mouse model of amyloidosis
报告简介
研究摘要
Age-related myelin damage induces infammatory responses, yet its involvement in Alzheimer’s disease remains uncertain, despite age being a major risk factor. Using a mouse model of Alzheimer’s disease, we found that amyloidosis itself triggers age-related oligodendrocyte and myelin damage. Mechanistically, CD8+T cells promote the progressive accumulation of abnormally interferon-activated microglia that display myelin-damaging activity. Thus, our data suggest that immune responses against myelinating oligodendrocytes may contribute to neurodegenerative diseases with amyloidosis.
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