银屑病，俗称「牛皮癣」，是一种免疫介导的、慢性、复发性、炎症性、全身性疾病，由遗传和环境共同诱发，典型临床表现为鳞屑性红斑或斑块，可发生于任何年龄。
在银屑病治疗领域，生物制剂的应用越来越广泛，已经成为重症、顽固、难治和特殊类型病例的重要治疗手段，早期启用生物制剂不仅可以促进银屑病皮损临床组织学上的逆转，改善炎症性共病的症状和体征，还可以降低患者停药后复发的风险，有利于银屑病的全面管理，结合银屑病相关指南和共识[1-7]，本文对治疗银屑病常用的生物制剂进行盘点。
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TNF-α 抑制剂
TNF-α 是一种涉及到系统性炎症的细胞因子，主要由树突状细胞、巨噬细胞和 T 细胞分泌，在银屑病发病机制中具有重要地位。TNF ⁃α 抑制剂能抑制体内的 TNF-α，从而减少银屑病皮损的产生，缓解皮肤炎症，改善症状，常用的 TNF⁃α 抑制剂见表 1。
表 1. TNF ⁃α 抑制剂
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IL⁃12/23 抑制剂
IL-12/23 处于银屑病发病机制上游，能激活 Th17 细胞产生 IL-17 等致炎因子作用于角质细胞，是银屑病发病的开关。乌司奴单抗可特异性结合 IL-12 和 IL-23 的共有亚基 p40，拮抗 IL-12 及 IL-23 的信号传导，从而阻断后续的级联生物效应而发挥治疗作用[8]。
表 2. IL⁃12/23（P40 亚单位）抑制剂
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IL⁃23 抑制剂
IL-23 抑制剂是一种特异性抑制 IL-23 p19 亚基从而降低 Th17 通路活性的单克隆抗体。
古塞奇尤单抗可特异性结合 IL-23 特有的亚单位 p19。
替瑞奇珠单抗注射液是一款靶向 IL-23 的人源化 lgG1/k 单抗，它旨在选择性地与 IL-23 的 p19 亚基结合，并抑制其与 IL-23 受体相互作用，从而抑制促炎症细胞因子和趋化因子的释放。作用于 IL-23 靶点能够优先抑制银屑病患者的炎性病变。
表 3. IL-23（P19 亚单位）抑制剂
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IL⁃17A 抑制剂
IL-17 家族包含一系列细胞因子，IL-17A 多由 Th17 细胞分泌，是银屑病中最主要的炎症介质之一，可与 TNF-α 等其他细胞因子共同驱动炎症的发生发展。
司库奇尤单抗是一种人源化 IgG1 单克隆抗体； 依奇珠单抗是人源化的 lgG4 单克隆抗体，能够选择性结合细胞因子-白细胞介素 17A（IL-17A）并抑制其与 IL-17 受体的相互作用； 夫那奇珠单抗具有「创新结合表位」，为我国原研 IL-17A 抑制剂，与 IL-17A 受体高度重合，高效靶向阻断 IL-17A 通路，有效减轻银屑病的症状； 赛立奇单抗注射液是重组全人源抗 IL-17 单克隆抗体，靶向 IL-17A，通过抗体特异性结合、清除发病机制关键通路 IL-23/IL-17 轴中的核心效应因子 IL-17A，阻断与 IL-17RA 的结合，抑制炎症的发生和发展，进而达到较高的皮损清除率。
表 4. IL-17A 抑制剂
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IL⁃17RA 抑制剂
布罗利尤单抗是以白细胞介素（IL）-17RA 为靶点的全人源化单克隆抗体，具有独特的作用机制，不仅可以阻断 IL-17A，还能抑制 IL-17C、IL-17E 和 IL-17F 介导的炎症反应。
表 5. IL-17RA 抑制剂
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IL-36R 抑制剂
佩索利单抗靶向 IL-36 受体的人源化单克隆抗体，通过抑制脓疱型银屑病（GPP）发生机制中的主要信号通路 IL-36 信号通路的过度激活从而发挥治疗作用，2022 年 12 月，中国国家药品监督管理局批准佩索利单抗用于成人 GPP 发作的治疗。
表 6. IL-36R 抑制剂
策划 | Ellen
作者｜Wenyu
投稿｜luweiying@dxy.cn
题图｜站酷海洛
