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随着社会经济的发展，奶牛养殖业在畜牧产业中占着重要地位，奶牛是奶制品的主要来源，且在促进社会经济发展中发挥着重要的作用。
自“十三五”以来，奶牛产业取得了跨越式发展，奶牛产奶量持续增加，2020年相比2015年增加了7.5%。“十四五”开始奶牛产奶量更加在不断的攀升，且围产期牛场常常存在着饲养管理不平衡，这就增加了奶牛患营养代谢病的比率。
脂肪肝疾病是围产期奶牛最常见的营养代谢病之一，大约50%的奶牛患此疾病，奶牛患脂肪肝后不仅降低了牛奶产量，而且奶牛免疫力降低导致其他继发疾病的发生，如酮病、子宫内膜炎和奶牛乳房炎等，治疗费用昂贵，严重阻碍了奶牛产业的健康发展。
脂肪肝常发于围产期（即产前3周至产后3周的一段时期）高产奶牛中，其病理基础主要是由于脂肪组织的脂解失调，导致循环游离脂肪酸长期增加。
确切来说是由于围产期的一些应激反应导致奶牛摄食量和机体需要的能量之间的失衡使奶牛出现能量负平衡（NEB），这使机体的脂肪被动员并向肝内释放大量非酯化脂肪酸（NEFA）。
肝脏也被认为是脂质平衡的主要调节器，它在调节脂肪酸摄取、合成和氧化分解、脂质输出和再分配等方面起着重要作用。
脂肪酸可以通过线粒体肉碱棕榈酰转移酶1（CPT1A）和过氧化物酶体酰基辅酶A氧化酶1的作用部分氧化生成ATP，或者通过二酰基甘油O-酰基转移酶1的功能重新酯化为甘油三酯（TG）从而减少脂质积累。
脂肪酸合成酶基因（FAS）在脂肪酸代谢中起着重要作用，FAS的抑制导致脂肪酸合成途径的活性降低。
鉴于FAS在催化丙二酰辅酶A和乙酰辅酶A（ACC）合成长链脂肪酸中的关键作用，它已成为干预脂质过度积累导致的脂肪肝进展的一个有吸引力的目标。
FAS由固醇调节元件结合蛋白-1C（SREBP1C）调节，SREBP是胆固醇和脂质合成物家族之一。
在肝脏脂质合成过程中，SREBP1C作为同型二聚体从内质网（ER）转运至细胞核，在细胞核中与血清应答元件序列结合，并刺激下游靶基因（如FAS）的转录，以调节脂肪酸代谢。
据报道，抑制FAS和SREBP1C表达可有效阻止脂肪酸生物合成，加速脂肪酸氧化，消除NEFA的异常积累，从而缓解肥胖和脂肪肝等其他脂质代谢疾病。
然而严重能量负平衡下，大量NEFA流入肝脏会导致TG过度积累导致奶牛患脂肪肝。TG要从肝脏运输到其他组织，必须包装成脂蛋白颗粒。
除TG，这些颗粒还包括磷脂、胆固醇和蛋白质的成分。如果TG的生成速率超过了脂蛋白和非甘油组分的合成速率，那么TG就会在肝细胞中以细胞质脂滴的形式积累起来。
此外，一般来说，肝脏脂质代谢是一个复杂的生物病理过程，涉及多种分子。脂肪组织中脂肪分解活性的增加导致脂肪酸释放到血浆池中的速率增加。
过量的NEFA以极低密度脂蛋白（VLDL）的形式促进TG的分泌，并增加肝脏的新生脂肪生成，且围产期奶牛肝脏VLDL的分泌速度缓慢。导致脂肪酸持续过量，这不仅参与脂肪变性的发病机制，还导致相关的炎症反应。
反刍动物脂肪肝的自然发病率明显高于单胃动物，这是由于反刍动物的特殊代谢特征。
当奶牛肝脏TG生产率超过TG消耗率，就会发生脂肪肝。
脂肪肝的严重程度以肝脏中的TG含量为依据，健康奶牛的肝脏TG含量低于1%，轻度的脂肪肝奶牛肝脏TG含量为1%~5%，中度脂肪肝奶牛的肝脏TG含量为5%~10%，而重度的脂肪肝奶牛的肝脏TG含量则高于10%。
奶牛脂肪肝在全球的发病率都很高，其中中度脂肪肝的发生率为20%至65%，重度脂肪肝为5%至20%。
奶牛脂肪肝主要发生于围产期，环境微生物继发的乳腺炎、低钙血症、皱胃移位和子宫炎是脂肪肝奶牛首先注意到的常见外在症状，看似轻微的临床症状会导致奶牛变得完全厌食和严重抑郁。
他们可能看起来迟钝，对外界刺激的反应不如正常奶牛。中枢神经功能障碍的模糊迹象，或可能出现步态异常，受影响的动物偶尔会表现出失去平衡。
脂肪肝在动物濒临死亡之前并不是一种瘫痪状态。
在奶牛发生严重的脂肪肝后，即使反复使用强力抗生素治疗，但患有子宫炎和胎盘残留的奶牛可能也会死亡。
皱胃移位的奶牛可能无法对手术矫正做出反应，或者在完全康复之前需要延长治疗时间。
在常规葡萄糖和皮质类固醇治疗后，酮症酸中毒通常不会消失。与看似轻微的并发疾病相关的死亡很常见，存活下来的奶牛会经历一段长时间的康复期。
来源：高畅鸿.FXR对脂肪肝奶牛肝脂代谢调控机制研究[D].黑龙江八一农垦大学,2023.DOI:10.27122/d.cnki.ghlnu.2023.000097.
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