先来看一个病例：
44岁女性，因肺癌术后随访我院就诊。翻看术前CT：右肺上叶混杂密度结节，直径接近2cm，边界比较清楚，分叶，存在明显胸膜牵拉，结节高度考虑恶性可能。
患者也接受了手术，术后病理如下：
弹力纤维染色阴性，意味着患者没有胸膜侵犯。
因此，术前CT见胸膜牵拉，术后病理并不意味着一定有胸膜侵犯，进一步提示未必分期会升级。结合资料，笔者介绍关于胸膜侵犯和胸膜凹陷的原因。
关于胸膜侵犯：胸膜是覆盖于胸壁及肺表面的一层浆膜，包括脏层胸膜（覆盖于肺表面）和壁层胸膜（覆盖于胸壁表面），两层之间潜在的密闭腔隙，即所谓的胸膜腔。脏层胸膜通常分为4层，从外向内分别为：间皮层、间皮下层、弹力纤维层和结缔组织层。按照Hammar肺癌胸膜侵犯分级，胸膜侵犯分4级：
PL0：肿瘤局限于肺实质或者侵犯结缔组织层，但没有侵犯弹力层，此时的PL0不作为分期依据，不会导致分期上调；
PL1：肿瘤侵犯弹力层
PL2：肿瘤侵犯胸膜表面；
PL3：肿瘤侵犯壁层胸膜，即破脏层胸膜
通常所说的胸膜侵犯，是指至少侵犯弹力层，即弹力蛋白染色阳性，此时的PL1和PL2导致T分期升级为T2a，而PL3导致分期跳过T2b，直接升级为T3。
2009年，第7版TNM分期正式将这一分期因素纳入到TNM分期中。
关于胸膜牵拉：关于胸膜牵拉形成的病理基础，绝大多数学者认为可能来源于肿块内的挛缩力，这种挛缩力来源于肿瘤相关成纤维细胞，产生纤维组织，通过肺间质，传递至游离的脏层胸膜，引起脏层胸膜沿牵拉方向无增厚和粘连的下陷。
因此，胸膜牵拉的患者没有胸膜侵犯，一方面胸膜牵拉并不是由于肿瘤细胞的直接侵犯导致的，而是其产生的纤维出现间接黏连导致；另一方面，即使累及胸膜，如果深度不够，没有累及弹力纤维，也不会构成胸膜侵犯。
