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钙是人类骨、齿的主要无机成分，也是神经传递、肌肉收缩、血液凝结、激素释放、乳汁分泌、顶体反应等多项生理活动所必需的元素。
维生素D可调节体内钙磷代谢、糖代谢，并促进骨骼生长发育，维生素D3参与机体免疫应答、细胞生长、分化、凋亡等生理和病理学过程。
钙和维生素D是维护骨骼健康，预防骨质疏松的黄金CP组合。
补钙同时补充维生素D，1+1＞2！
普通维生素D须羟化为活性维生素D才可促进肠道钙的吸收，维生素D在体内经过两步活化发挥作用：
1.在肝脏活化成25OHD贮存在体内。
2.在肾脏活化成1,25(OH)2D，成为主要活性代谢物，也就是发挥作用的主体。
维生素D及其代谢物的主要生理作用是促进钙和磷在肠道中吸收，并抑制甲状旁腺激素释放，维持血钙和磷水平正常，进而保证骨骼健康和神经肌肉功能正常。钙剂单独应用治疗骨质疏松症作用有限，不能作为骨质疏松治疗药物，仅是营养补充剂，其单用治疗骨质疏松症作用有限[1,2]。
骨质疏松怎么补钙才合理？
根据居民膳食营养素摄入量推荐，成人每日钙摄入量为800mg（元素钙），50岁及以上人群每日钙摄入量为1000～1200mg。在条件允许的情况下，应尽量通过饮食摄入足够的钙，不足的部分可以通过钙剂补充。对正在接受抗骨质疏松药物治疗的患者，建议每日补充元素钙1000mg。维生素D对钙的吸收具有决定性作用，补充钙剂的同时建议维持体内适宜的维生素D水平。
老年骨质疏松症患者钙制剂补充的建议[3]
不同类型的钙剂如何规范用药？
维生素D参与肌肉和骨代谢，到底怎么补？[4]
活性维生素D对肌肉量、肌肉力量和协调性均有重要作用。维生素D不足会影响骨骼肌细胞代谢，可能与线粒体功能降低和骨骼肌细胞摄取钙离子不足导致细胞代谢失衡有关。维生素D缺乏不仅可以影响钙的摄入从而影响骨转换代谢，也可以直接作用于骨细胞和骨骼肌细胞，最终造成骨代谢失衡、骨质疏松，增加跌倒和骨折风险。
维生素D还与神经和肌肉的功能相关，维生素D缺乏可导致肌无力，是60岁以上人群发生跌倒的独立危险因素。当维生素D浓度＜10μg/L时，发生肌少症的风险明显增加，跌倒风险增加。
国内外多数机构和专家认为：血清25(OH)D＜20μg/L为维生素D缺乏，20~30μg/L为维生素D不足，＜10μg/L为维生素D严重缺乏。多项指南建议应将骨质疏松症患者的血清25(OH)D的水平补充到30~50μg/L。
维生素D的补充可以来源于日晒，如果日晒不能满足维生素D的合成者可以补充维生素D制剂。补充剂量建议如下：
①维生素D不足者[20μg/L≤25(OH)D<30μg/L]予以口服维生素D3制剂5000IU/周（约714IU/d）；
②维生素D缺乏者[12μg/L≤25(OH)D<20μg/L]予以口服维生素D3制剂10000IU/周（约1428IU/d）；
③维生素D严重缺乏者［25(OH)D＜12μg/L］予以口服维生素D3制剂15000IU/周（约2143IU/d）可以使72%的人群达到理想的维生素D水平。
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| 布洛芬 | 阿奇霉素 | 酒石酸美托洛尔 | 非那雄胺 |
| 去乙酰毛花苷 | 氟桂利嗪 | 多潘立酮 | 左氧氟沙星 |
| 头孢哌酮钠舒巴坦钠 | 葡萄糖酸钙 | 阿托伐他汀钙 | 普瑞巴林 |
| 左甲状腺素钠 | 乳果糖 | 单硝酸异山梨酯 | 非布司他 |
| 多巴胺 | 异丙嗪 | 苯溴马隆 | 间苯三酚 |
| 磷酸奥司他韦 | 甲硝唑 | 阿昔洛韦 | 蒙脱石散 |
| 富马酸酮替芬 | 倍他司汀 | 甲氧氯普胺 | 孟鲁司特钠 |
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