睡眠对心血管健康是不可或缺的。然而，目前尚不清楚心脏损伤是否会影响睡眠，以及睡眠介导的神经输出是否有助于心脏愈合和炎症。
2024年10月发表在Nature的一项研究，报告了在小鼠和人类中，心脏病发作后，免疫细胞会迅速进入大脑，促进深度睡眠。研究发现，这种重度睡眠通过缓解心脏炎症来帮助身体恢复。该研究强调了睡眠和免疫系统的双向关系。
该研究假设的模型示意图如下：(1)心肌梗死通过IL-1β激活小胶质细胞，(2)增强其产生髓系化学引诱剂，包括CCL2和CCL5。心肌梗死后，循环单核细胞被积极招募到大脑，释放TNF(3)，向丘脑外侧后核LPN中的谷氨酸能神经元发出信号(4)，以增强睡眠。(5)心肌梗死后增加的睡眠会抑制交感神经输入，限制ADRB2的信号传导和髓系趋化剂CCL3和CCL4的产生来（6）抑制单核细胞向梗死心脏聚集，从而限制炎症和促进愈合。
纽约西奈山伊坎医学院（the Icahn School of Medicine）研究心血管和神经系统免疫功能的合著者Cameron McAlpine说，这一发现可能有助于指导心脏病发作后的照护。
科罗拉多大学博尔德分校的睡眠和炎症专家Rachel Rowe说，该研究的影响超越了心脏病范畴，对于其它任何类型的损伤来说，身体的自然反应就是帮助你入睡，这样你的身体就可以愈合。
免疫细胞引发睡眠增加
科学家们长久以来都知道睡眠和心血管健康是相关联的。例如，睡眠差的人比睡眠好的人患高血压的风险更高。但是心血管疾病是如何影响睡眠的却很少被探索。
为了了解更多，研究者在小鼠中诱导了心脏病，并研究这些小鼠的脑电波。研究者发现，与没有心脏病小鼠相比，这些小鼠慢波睡眠（与愈合相关的深度睡眠阶段）的时间更长。
接下来，研究者试图了解是什么引起这种影响。McAlpine说，一个显然要关注的对象是控制睡眠的大脑。心脏病发作后，免疫细胞在心脏中引发了大规模的炎症，研究者们想知道这些免疫变化是否也发生在大脑中。
研究小组发现，在老鼠心脏病发作后，被称为单核细胞的免疫细胞充斥了它的大脑。这些细胞产生大量的一种叫做肿瘤坏死因子（TNF）的蛋白质，这种蛋白质是炎症的重要调节剂，也能促进睡眠。
为了证实这些细胞与睡眠的增加有关，研究者们阻止了单核细胞在小鼠脑中聚集。McAlpine说，相应地，在心脏病发作后，小鼠的慢波睡眠不再增加，这支持了单核细胞的流入大脑有助于心脏病发作后的睡眠增加这一理论。类似的实验证实了TNF充当睡眠诱导的脑细胞的信使分子。
睡眠增加促进机体恢复
为了了解睡眠增加的目的，研究者们重复打断心脏病发作后小鼠的慢波睡眠。他们发现与心脏病发作后睡眠不被打断的小鼠相比，这些小鼠大脑和心脏的炎症都更多，且预后更差。
这些研究者也研究了经历了急性冠状动脉综合征的人，急性冠状动脉综合征这是包括心脏病在内的症状，是由流入心肌的血液突然减少造成的。经历这种状况数周后，与睡眠好的人相比，那些睡眠差的人在接下来两年形成心脏病和其他严重的心血管问题的风险更大。
基于这些研究，临床医生需要告知病人心脏病发作后良好的夜晚睡眠的重要性。医院也应考虑到这点，最好在白天进行检查和手术，以尽量减少睡眠中断。
这项发现强调了睡眠和免疫系统的双向关系。心脏病发作后，充足的睡眠和休息对于心脏的长期修复很重要。
参考文献：Huynh, P., Hoffmann, J.D., Gerhardt, T. et al. Myocardial infarction augments sleep to limit cardiac inflammation and damage. Nature (2024).
