【视频号】Cell子刊文献速看:减肥难,反弹易?单核细胞来帮你!(附文字版链接)

学术   2023-12-05 08:00   上海  

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敲黑板啦!

1.CD7+单核细胞在节食减肥小鼠和人的骨髓中积累 

2.清除CD7+单核细胞可促进体重反弹 
3. CD7+单核细胞迁移到iWAT中,通过分泌FGL2促进米色脂肪产热 
4. FLT3L可提高CD7+单核细胞水平,并抑制体重反弹





 总结

 

在本篇文章中,研究人员发现节食减肥的小鼠BM来源的免疫细胞具有抵抗肥胖的作用,并通过对BM免疫细胞进行scRNA-seq分析,定义了一种BM来源的具有干细胞样特征的CD7+单核细胞。过继转移CD7+单核细胞可抑制小鼠体重反弹现象,而清除CD7+单核细胞后则加速了小鼠的体重反弹。利用ATAC-seq分析显示节食减肥介导的波动性营养应激可诱导CD7+单核细胞染色质可及性发生重编程,即在节食减肥后,炎症、氧化应激和DNA损伤修复相关基因的染色质可及性受到抑制,而免疫抑制功能和干细胞维持等相关基因的染色质可及性增加,从而通过表观遗传使CD7+单核细胞产生代谢记忆,协助维持代谢稳态。CD7+单核细胞迁移到iWAT中,分泌FGL2并激活脂肪细胞PKA信号通路,从而促进脂肪产热,发挥抵抗肥胖的作用。然而随着时间的推移,CD7+单核细胞逐渐进入静息状态,从而无法抑制体重反弹。值得注意的是,研究人员发现FLT3L治疗可提高CD7+单核细胞水平,从而抑制节食减肥后的体重反弹。总之,本篇文章发现了一种BM来源的具有代谢记忆的免疫细胞——CD7+单核细胞,可以发挥抵抗肥胖的作用,这对于抑制节食减肥后的体重反弹现象具有重要意义。

原文链接:https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(23)00304-2

文字版全解链接:

Cell Metabolism:减肥难,反弹易?单核细胞来帮你!



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代谢学人
华东师范大学生命科学学院肥胖和代谢性疾病研究组,主要介绍肥胖相关知识和科研进展。
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