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1.营养限制可以提高肝脏中SAMe的产量，并增加SAMe的利用；
2.在禁食期间的肝脏中，SAMe通过维持PEMT活性，来抑制内质网-线粒体的接触及线粒体β氧化和ATP的产生；
3.肝脏SAMe水平降低，增加FGF21循环水平并促进脂质分解代谢，增加能量消耗；
4.肝脏SAMe水平降低，增加线粒体与内质网的相互作用；
5.MAT1A定位于MAMs调节局部SAMe合成，限制线粒体β氧化和ATP产生，从而减轻ERS和肝损伤。
总结
在这篇文章中，研究人员阐明了肝脏S-腺苷蛋氨酸(SAMe)——一种主要的甲基供体，可以作为营养代谢传感器在小鼠中调节磷脂酰乙醇胺N-甲基转移酶(PEMT)活性、内质网-线粒体接触、β-氧化和肝脏ATP产生，以及FGF21介导的脂肪分解和脂肪组织中的产热，来微调禁食条件下的分解代谢。此外，研究人员还观察到，胰高血糖素诱导了肝脏MAT1A的表达，并使其转位到线粒体相关膜。这导致该代谢物在局部产生并作为制动器来防止过度β-氧化和线粒体ATP合成，从而减轻内质网应激和肝损伤。总之，本篇文章揭示了SAMe在禁食代谢适应中的新机制，这对于理解禁食对人体健康的影响，以及开发治疗肥胖、糖尿病和非酒精性脂肪肝等代谢性疾病的药物具有重要意义。
文字版全解链接：
Cell Metabolism ：饿肚子不用怕，SAMe保护你
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代谢学人 The metabolist
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