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1. 脂肪特异性敲除Crtc2可以改善年龄相关的代谢紊乱
2. Crtc2 AKO小鼠通过抑制mTORC1通路缓解衰老3. Crtc2促进年龄诱导的脂肪组织重塑
4. Crtc2 AKO可恢复老年小鼠的脂肪生成潜能
总结
综上所述，脂肪细胞特异性敲除 Crtc2 主要通过影响 VAT来防止小鼠发生年龄相关性的代谢紊乱。具体来说，敲除 Crtc2 可改善衰老过程中成熟脂肪组织功能失调（小编注：本文发现AP细胞有两条分化轨迹—分化成脂(Path1)或分化为纤维炎性终末状态(Path2)，作者发现KO小鼠的AP细胞更多的沿Path1分化为具有成脂功能的脂肪细胞），从而通过减少 SASP 因子的分泌，部分地通过阻断年龄诱导的 BCAA 代谢紊乱，保存抗炎巨噬细胞和健康的 AP 细胞（图 8）。该研究表明了脂肪组织在与年龄相关的全身性代谢紊乱进展中的重要性，并提示脂肪细胞特异性抑制 Crtc2 活性或恢复 BCAA 分解潜能可能有益于缓解哺乳动物与年龄相关的代谢异常。
原文链接：https://doi.org/10.1038/s43587-023-00460-8
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