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卡托普利与它同服，血压竟然不降反升？

健康 2024-11-02 10:01 北京

高血压是医生经常遇到的病症，治疗起来也是轻车熟路，但下面这种情况，你遇到过么？

病例情况

一位48岁的男患者，在三年前患上高血压，血压最高时达到180/100mmHg，长期服用卡托普利片 25 mg/次，bid 来控制血压，血压也控制在130/80 mmHg。

就在半个月前他因双膝关节疼痛，在当地医院经X线及化验诊断为【风湿性关节炎】，因疼痛难忍主治医生建议其口服长效的缓释制剂-布洛芬缓释胶囊150 mg/次，bid 。口服三天后疼痛是减轻了，但患者血压又升高到160 /90 mmHg，仔细询问病史并未发现能引起血压升高的原因。

观察了两天后，患者再次反映血压不仅没降反倒有升高的趋势，血压更是达到180/100 mmHg，头疼不适。为了预防心脑血管意外，主治医生赶紧让患者服用了一片硝苯地平（10 mg），这才暂时控制住血压。

到底是什么原因导致控制好好的血压突然升高？

用药反思

1、卡托普利是血管紧张素转化酶抑制药（ACEI），是一类作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的抗高血压药。

作用机制是：当 ACE（激肽酶Ⅱ）受抑制时，组织内缓激肽分解减少，缓激肽扩张血管效应增强，并刺激细胞膜磷脂游离出花生四烯酸，PG1、PGE（前列素）等合成增加，扩血管效应增强；激活花生四烯酸通路，使前列腺素类化合物的合成增加。

2、非甾体抗炎药（NSAIDs）具有抗炎、镇痛、解热、抑制血小板聚集等作用，是临床治疗心脑血管疾病及风湿性关节炎的常用药物。

其作用机制是通过抑制 COX 或 5-脂氧酶（5-LOX）干扰花生四烯酸代谢，阻断前列腺素（PG）合成，达到治疗疾病的效果。

布洛芬缓释胶囊等传统 NSAIDs 均为非选择性的抑制 COX-1 和 COX-2，COX -2 主要介导疼痛及炎性应答，是 NSAIDs 发挥抗炎、镇痛的靶酶，而 COX -1 可维持胃肠道完整性、血小板功能等，抑制后可导致消化不良及溃疡等不良反应。

而 ACEI 类药物正是通过增加花生四烯酸的增多进而增加前列素的增加起到降压的作用，而非甾体抗炎药正好阻断了其作用通路，使 ACEI 药物的降压作用消失或减弱。

也有文献证实：阿司匹林、布洛芬、吲哚美辛等非甾体抗炎药（NSAIDs）与血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）无药代动力学相互影响，但能降低甚至消除 ACEI 的降压效果。

机制很可能是前者通过抑制 COX-1 受体而起作用，COX-1 与肾脏血管紧张性前列腺素的合成有关，该物质能维持正常的血流量，控制肾小球的滤过。

研究表明，卡托普利和布洛芬在肾脏的水盐处理上作用相反，因此偶然使用 NSAIDs 问题不大，但如需经常使用，则应定期检查血压，必要时增加 ACEI 的剂量，或者更换其他降压药物。

声明：*本文仅提供信息参考，不代表本平台观点。

*内容仅供医疗卫生专业人士阅读

转自：医伟达心血管在线

http://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MjM5NDgyNjk0Ng==&mid=2651160836&idx=2&sn=cb7e2ff27b8038e956e89e7fb39c9389

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