每日晨读
2024年11月29日
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精彩分析
衡妈���� ：
老年男性，左肺门分叶状软组织肿块，近端支气管管壁增厚堵塞，病灶周围阻塞性炎症，左肺门纵隔多发肿大淋巴结伴坏死，考虑恶性肿瘤，低分化癌，鳞癌可能，鉴别小细胞肺癌。
常学常思常问，常悟常觉常得。：
cea高，体重减轻，左肺肿块伴淋巴结转移，符合肺癌，位置考虑鳞癌可能性大，但三阻都不明显，壁内有侵犯及结节凸起，大烟民，肿块大但坏死不明显，类癌（冰山一角？）还得作为鉴别
谌贻荣 贵阳修文百信医院：
联盟晨读：老年吸烟男性，2月病程。左肺上叶尖后段分叶状软组织肿块，尖尖亚段支气管截断。定性恶性，鳞癌与小细胞肺癌PK，1、肿块增强内部沼泽地样坏死（支持小细胞肺癌，鳞癌一般湖泊样坏死，坏死更彻底，高中分化鳞癌也可以类似小细胞肺癌不彻底沼泽地样坏死）。2、肿块内部血管断断续续，部分边缘模糊，提示肿瘤血管不成熟，有破坏，支持鳞癌。
综合考虑：鳞癌>小细胞肺癌。
一切∮随缘：
晨读:左肺门软组织肿块，考虑恶性，鳞癌？腺癌？小细胞肺癌？
赵海 ：
小细胞肺癌在粘膜或粘膜下生长，可以沿着支气管走行。
鳞癌和SCLC都与吸烟有关。
这个病灶，看形态及强化方式 ，考虑小细胞肺癌
许慧良 ：
晨读：老年男性患者，大量吸烟史，咳嗽、咳痰2月余，胸部CT：左肺下叶肺门处巨大占位性病变，明显分叶，内部密度不均匀，强化不均匀，左主支气管内见结节样堵塞，考虑恶性病变，鳞癌可能性大，鉴别：小细胞肺癌，
冰柠雨露 ：
联盟晨读:左肺上叶近肺门区软组织肿块，浅分叶，虽然肿块与肺门结构关系密切，但上叶支气管主要是受推挤表现，血管受推压致静脉回流受阻，肿块轻中度强化，1肉瘤样癌？2腺鳞癌？3小细胞肺癌？但是肿块只是由肺门直接蔓延到邻近纵隔，没有跳跃式纵隔淋巴结转移，不太支持
o ：
支气管偏侧狭窄，血管破坏明显，边缘深分叶，周围癌淋，考虑腺癌
谢加平 ：
老年男性，慢性刺激性干咳，偶有咳血痰，恶病体质，影像特点:左肺门上方，位于左肺主支气管，壁外生长大肿块，边界清楚，分叶状，外侧缘见指头凸起，轻度强化，肿块内见大量“新生不成熟的血管”，左肺动脉干重度挤压，左主支气管上壁内粘膜不规则偏侧增厚，整体病灶壁外生长特点，破坏力弱。左肺上叶Ca淋巴管炎，无阻塞肺炎及不张。恶性，首选小细胞肺Ca，结合Nse，胃泌素释放肽前体检查，超声支气管镜活检！
赵海 ：
CDX-2是一种肠特异的转录因子，广泛用于胃肠道肿瘤的诊断和鉴别。它在不同的胃肠道肿瘤中的表达具有特异性，尤其在结直肠癌中阳性率较高，约为95%以上。CDX-2的表达不常见于肺癌、肾癌、乳腺癌和女性生殖道非粘液性肿瘤。
在免疫组化检查中，CDX-2主要用于鉴别原发性肠癌的来源，与其他标记物如CK7、CK20等联合使用，有助于确定肿瘤的原发部位。CDX-2与CK7、Villin的联合使用特别有助于寻找转移癌的原发部位。
此外，CDX-2在胃癌和卵巢黏液性腺癌中也表达，这使得它在肿瘤来源的鉴别中更为有用。CDX-2的阳性表达与年龄、性别、肝病背景和肝硬化之间没有统计学意义，因此在肝癌的诊断中，CDX-2的表达也常被考虑。
总的来说，CDX-2是一种高度敏感的标记物，对于胃肠道肿瘤的诊断和鉴别具有重要的临床价值。
CK7几乎100%的肺腺癌表达CK7，但CK7的特异性较低，有30%-60%的肺鳞癌也表达CK7。在小细胞肺癌中，CK7的表达情况需要结合其他标志物一起判断。
病例结果
综合分析：
1、占位突破支气管壁，支气管壁连续性中断，突入腔内，远端堵塞；
2、大肿块，实性部分膨隆，深分叶征；
3、肺动脉破坏，支气管动脉供血；
4、内部坏死边界不清
5、中轴间质增厚
。
肺门区大肿块，深分叶，实性部分边缘膨隆；支气管壁破坏、堵塞；肺动脉破坏、支气管动脉供血，坏死边界不清；癌性淋巴管炎；均符合恶性肿瘤特点；大肿块，坏死较小，不支持鳞癌；癌性淋巴管炎，在小细胞癌也少见。
知识扩展
非小细胞肺癌占所有肺癌的85%以上，其中浸润性腺癌约占非小细胞肺癌的55%。浸润性黏液腺癌（invasive mucinous adenocarcinoma,IMA）是浸润性腺癌的变异体，原发于肺脏的情况相对少见。肺浸润性黏液腺癌沿肺泡壁或支气管壁生长，患者可无明显症状，部分患者主诉痰多，病变累及双肺后可引起呼吸急促。
IMA仅占浸润性腺癌的2%～5%。研究发现IMA的生存预后较非黏液型的贴壁型、腺泡型和乳头型浸润性腺癌差。而与非黏液型浸润性腺癌相比，IMA出现淋巴结转移和远处转移的比例较低，发生气腔播散和直接浸润的比例较高，其中气腔播散更是与IMA预后相关的独立危险因素。
IMA具有独特的免疫组化特点，IMA特征性表达细胞角蛋白7（cytokeratin 7, CK7）和CK20。同时甲状腺转录因子-1（thyroid transcription factor-1, TFF-1）及天冬氨酸肽酶（Napsin A）在IMA中低表达。IMA的发病与KRAS基因的突变、NRG1的融合与ALK重排相关。KRAS突变是IMA最为常见的基因突变，腺癌常见的EGFR突变在IMA中并不常见，NRG1融合是近年新发现的IMA驱动基因，其可能成为潜在的治疗靶点。
IMA患者病灶形态呈多样性，病灶密度以实性为主。空洞、空泡等是肺部疾病CT检查的常见征象，在IMA鉴别诊断中缺乏特异性。IMA分为孤立型及肺炎型。孤立型IMA表现为CT下孤立的肿块或结节。肺炎型IMA表现为CT下无固定形状的实变影及毛玻璃样阴影，沿肺叶或肺段分布，可伴有支气管充气征。IMA主要发病于肺下叶，常表现为多灶性实变和肺叶之间或胸膜的转移。肺炎型表现以及淋巴结转移与肺IMA的不良预后相关。
外科手术是IMA的首选治疗方法，铂类为主的术后化疗效果对IMA患者疗效不明显。对于没有手术指征的IMA患者，系统性治疗是主要的治疗方式，传统以铂类为主的化疗对于IMA疗效并不显著，针对KRAS突变的靶向药物索托拉西布在近年已完成II期临床试验并在治疗具有相关突变的非小细胞肺癌上表现出了疗效。第二代EGFRTKIs药物阿法替尼在多项研究中被报告对于表达NRG1融合的IMA有疗效，但仍需大样本队列研究来确认其疗效。
IMA患者CT影像学表现多样，早期发病时的症状无特异性，容易误诊，需及时结合其他医技检查项目进行全面评估，必要时行穿刺活检。
END
编辑：王志远
审核：李伟、清茶
