社恐?脸盲?蛰居?改善肠道菌群是关键!

文摘   2024-12-13 07:02   日本  
总听到一些家长抱怨,“人家XXX嘴真甜,你这孩子怎么这么不会说话,就不会学学”,“畏畏缩缩干什么呢,怎么这么小家子气,看看人家XXX,落落大方,多好呀”,“你这孩子怎么肉啊,说句话要你命了,白长了一张嘴,就知道吃”……
这种所谓的“肉”、“嘴笨”、“小家子气”,心理学上有个专业的说法,叫社交焦虑(Social Anxiety)或者社交恐惧。

社交焦虑指人对社交场合感到焦虑或者不安,这是一种心理现象,如果只对生活产生轻微和短暂影响,比如年轻人求职的时候面试,成年人要见大领导时可能也会有些紧张局促,事后能恢复正常就无碍大事。
一. 社交焦虑→社交焦虑症→蛰居族

当社交焦虑程度加深,对社交场合的表现出强烈和持续恐惧,导致个体刻意回避社交,严重影响工作和生活时,就会成为社交焦虑症,也是不能不认真对待的心理疾病。
社交焦虑症(Social Anxiety Disorder, SAD),又称社交恐惧症,是一种常见的焦虑障碍,表现为对社交场合或公开表现的强烈害怕和回避。这种恐惧常超出实际情况的合理程度,并对患者的日常生活、学习或工作均造成负面的影响。

有些人可能出于对家人的宽厚,轻描淡写这种行为,觉得这也没什么吧,实在不行可以选择线上工作,跟人见面交流也不是必需的呀。事实真的没这么简单,社交焦虑的人往往越社交焦虑就越回避社交,越回避社交就越恐惧社交,最后可能连文字交流的能力都会越来越差,从而无法过上正常生活。可能你在社会上很少见到这样的人,那是因为极度的社交恐惧让他们居家不出门。
与那些调侃自嘲宅男宅女或社恐的人不同,真正社交恐惧症的人会刻意回避社交。一般人只是在重大场合(比如面试或者演讲)时才会心跳加速,口干舌燥,但很快还能恢复正常。而患有社交焦虑症的人一跟别人说话就会引起口干舌燥/心跳加速/面红耳赤,甚至眩晕/恶心,幻觉自己口腔和身上有清除不掉的招人嫌的气味等生理反应。每一次跟人交流都会伴随这种明显的不适,而为了避免这种痛苦他/她会逃避与人交流甚至会面,久而久之就可能陷入闭门不出的隐居生活。如果说PTSD(创伤后应激障碍)患者会经常在头脑中闪现灾难时的情景,那么社交焦虑症患者的每一次跟人说话都是在身体上重现曾经社交失败时的生理反应(尽管当初的事情可能已经被遗传),痛苦可想而知。

在日本,完全回避社交的人被称为蛰居族引きこもり),也被称为“茧居族”、“隐蔽人士”、“关门族”、“家里蹲”等。拒绝工作,平日可能游手好闲出门逛的啃老族不同,蛰居族是一种更为封闭的状态,打从心里抗拒人群、除了基本生理需求不会出门。他/她们会长期呆在狭小的室内,不上学、不上班,不社交,自我封闭地生活,几乎完全从人类社会“蒸发”。

据统计,日本的蛰居族人数超过100万,中国的数据估计也在百万之上。
虽然父母有时会嫌弃孩子老出门不着家,但同样受不了孩子整天闭门不出,更不要说成年累月“家里蹲”。日本曾发生过多起蛰居族相关亲子惨剧,年迈的父母在儿女数十年的“家里蹲”生活后,忍无可忍,痛下杀手,之后自杀。比如2019年76岁的前日本高官熊泽英昭杀死了初中毕业后就开始蛰居的44岁儿子。
为了减少这种悲剧,有必要了解为什么会发生社交焦虑症,怎样减轻社交焦虑,预防孩子成为完全的“家里蹲”,避免更多的人伦惨剧。
二. 为什么会发生社交焦虑症
虽然大部分人体验过社交焦虑,自嘲社恐或宅的人多半基本还能正常工作生活。
那么社交焦虑症的发生率应该不高吧?SAD的普遍性可能超乎你想象。
荟萃分析显示,全球社交焦虑症患病率有随年龄增长逐渐上升的趋势,在儿童阶段的患病率约为4.7%,青少年阶段为8.3%,到青年阶段增至 17%【1】

那么,为什么人会发生社交焦虑症?
传统观点强调遗传、生理、认知方式、教育、文化和创伤性事件等因素的作用。家族里有焦虑障碍患者,大脑神经递质失衡,负性思维模式,非常在意外界或他人的评价,缺乏社交训练,或者经历过社交挫败等等都是社交焦虑症的诱因。

比如在讲究面子和说话艺术(褒义就是谐趣幽默,贬义就是话里有话)等文化背景下,从小缺乏社交训练的人,在人前讲话受过批评/嘲笑/打骂的人,或者受过当众批评羞辱等创伤性事件的人最可能出现社交焦虑症。
社交焦虑症的治疗以往主要靠药物和心理治疗,但实际上治疗效果并不理想,只有46%的患者对治疗有积极反应,仅有21%的患者在治疗12周后得到缓解。
不少人可能见到过这样一种现象。农村来的孩子往往会因为从小没有受过良好的社交训练,被有优越感的城里人人诟病“土里土气”甚至“乡巴佬”,而大部分农村人进城后多年后往往都能改变自己适应城市社会生活,有些甚至后来非常成功。但有些从小生活比较富足、教育条件较好的孩子长大之后的却变成社交焦虑,甚至成为蛰居族。
这种现象提示,曾经的农村生活方式似乎提供了某种“社交保护因素”。肠脑心理学研究认为,这种因素就是均衡多样化的肠道菌群

农村的孩子从小能从简单低加工的饮食、土壤和水中获得更多无害微生物,并能通过这种饮食获得相对更健康的肠道菌群和更好的菌-肠-脑轴发育,从而帮助他/她们获得应对社交挫败的生理基础。而被加工食品和精加工饮食塑造的肠道菌群则很多情况下难以应对社交焦虑。
下面我们来看看这方面的最新研究进展。
三. 肠道菌群异常在社交焦虑症中的核心作用
一项研究分析了社交焦虑症患者和匹配对照组在心理、菌群、生理和饮食方面的差异。结果发现,与对照组相比,社交焦虑症组的粪便菌群组成和功能发生了改变,BMI指数更高(偏向肥胖),饮食总糖的摄入量更高【2】

由于三分之二的社交焦虑症患者正在服用精神类药物进行治疗,这项研究不能排除菌群差异由药物造成的可能,同时精神类药物也能显著引起体脂肪堆积问题。
另一项研究直接通过粪菌移植实验探讨了菌群异常与社交焦虑之间的因果关系。【3】
研究者将社交焦虑症患者和匹配对照组的粪便菌群移植给缺菌小鼠,再来分析两组小鼠的行为、菌群和各方面生理差异。
菌群分析显示,粪菌移植后,两组受体小鼠的菌群(特别是细菌组)差异再现了社交焦虑与健康对照之间差异,提示粪菌移植成功,也侧面证明肠道菌群对社交焦虑行为的影响。
行为分析显示:接受了社交焦虑症患者粪便菌群的受体小鼠的社交动机(进入陌生环境后会倾向于与同类而不是无生命物体交流)和社交识别能力正常(对熟悉同类和陌生同类反应不同),压力反应正常(焦虑和抑郁样行为),但是社交焦虑/恐惧显著增加
研究者这里检测社交恐惧的方法与人类的情形非常相似。当实验小鼠与陌生小鼠社交时施加电刺激,小鼠就会将社交与被电击关联,当下次再与陌生小鼠共处一室时,哪怕没有电击,小鼠也会远远躲开,不敢接近陌生小鼠。是不是与社恐的人跟别人说话时面红耳赤心跳加快紧张不已,但没有外人时非常镇定的情况相似?

血液和肠道检测显示:接受了社交焦虑症患者粪便菌群的受体小鼠循环压力激素水平和外周免疫力降低。
大脑(终纹床核、内侧杏仁核和内侧前额叶)生化检测显示:接受了社交焦虑症患者粪便菌群的受体小鼠血脑屏障渗透性增加(即脑漏),多种紧密结合蛋白表达显著降低,神经免疫发生改变。
进一步分析显示:接受了社交焦虑症患者粪便菌群的受体小鼠,大脑终纹床核中催产素神经元显著减少;内侧杏仁核和前额叶皮层中催产素和加压素相关基因表达发生改变。
这样研究提示:菌群异常和社交焦虑症之间可能具有因果关联,异常菌群足以诱发社交焦虑症及其相关生理和神经异常
另一项研究追踪了儿童从出生到14岁的菌群变化,并分析了菌群与外化行为、内化行为和社交焦虑的关联。【4】
外化行为和内化行为是心理学和精神病学中用于描述两种不同问题行为的术语。它们代表儿童或青少年如何应对压力、焦虑或其他心理困扰,并反映出不同的心理行为模式。外化行为 (external behavior)指将内部的情绪或冲突外向表达,通常表现为行为失控或攻击性行为。内化行为(internal behavior)是指将负面情绪或压力向内隐藏,表现为自我封闭或情绪障碍。

这项研究发现,儿童的肠道微生物发展具有连续性,可以将青春期儿童的肠道菌群分为4种类型。类型1系统发育多样性最低,富含叶螺菌科中一个未鉴定的拟杆菌属(叶螺菌科)、粪杆菌属、布劳蒂亚菌属和梭形杆菌属;类型2以普雷沃氏菌 9 为主,类型3富含双歧杆菌属、阿克曼菌属、亚多利颗粒属、克里斯滕塞菌科 R-7 组和 Dialister ,类型4中富集瘤胃球菌属和示螺旋菌科 UCG-002 ;类型3和4系统发育多样性最高。
研究者进一步分析了菌群与行为的关联,发现:
  • 婴儿期菌群系统发育多样性增加与14岁时社交焦虑增加有关;
  • 富含普雷沃氏菌9的类型2与儿童期和青春期外化行为增加有关,与青春期社交焦虑增加有关
  • 与富含粪杆菌类型1相比,粪杆菌较少的类型3与14 岁时更多的社交焦虑有关,粪杆菌的较高相对丰度与 14 岁时社交焦虑的减少有关。
结合饮食和生活方式的调查发现,类型1与服用抗生素有关,类型2与饮酒有关,这与成年人中发现饮酒增加普雷沃氏菌9含量的现象一致。

这项研究再一次展示了社交焦虑与肠道微生物的密切关联。不过更详细的机制研究还需要动物实验探索验证。
2024年9月的一项研究通过小鼠母子分离模型探索了肠道菌群与社交行为的关联。【5】母子分离是一种经典的动物行为学实验范式,用以模拟童年创伤对心理、行为和生理的影响。

研究者将将哺乳期的母鼠与仔鼠每天分离4小时,从产后第三天直至断奶(P3-P21),成年后进行菌群检测、行为和生理生化检测。结果发现:
母子分离降低社交识别能力。母子分离组小鼠在三箱社交实验中社交偏好正常(更偏好有小鼠的一侧而不是空侧,没有回避社交),但社交识别能力受损简单理解就是脸盲,对于熟悉小鼠和陌生小鼠的互动时间相同,相当于不能区分熟悉鼠和陌生鼠。同时母子分离组小鼠虽然运动能力正常,但焦虑行为显著增加。

肠道菌群在社交识别能力发挥关键作用。母子分离组小鼠肠道菌群α多样性降低,微生物组成差别显著,特别是罗伊氏乳杆菌显著减少。在断奶后将母子分离小鼠与对照小鼠同笼饲养,能修复肠道菌群,缓解焦虑和社交缺陷,但社交识别能力仍低于对照组。将母子分离小鼠和对照小鼠的粪便菌群移植给缺菌小鼠,能在受体小鼠上重现两组的焦虑和社交能力差异。用抗生素长期处理耗竭小鼠的肠道菌群也能引起焦虑行为增加和社交能力降低。而在断奶时开始给母子分离小鼠补充罗伊氏乳杆菌5周,不仅肠道微生物改善,焦虑行为改善,社交能力(特别是社交识别能力)也能显著增加。

这一系列实验显而易见地展示:肠道菌群与宿主的社交能力具有因果关联。童年创伤造成的菌群异常,或者用抗生素消耗或清除肠道菌群或者移植童年创伤者的肠道菌群就足以诱发社交缺陷,而重建肠道菌群(补充益生菌)则能修复社交缺陷,与无童年创伤者长期共同生活也能改善社交缺陷。
那么肠道微生物是通过什么途径影响宿主的社交能力?
转录组分析显示,母子分离会导致大脑内侧前额叶皮层基因转录发生显著改变。与对照组相比,母子分离组小鼠额叶皮层基因表达发生变化,特别是突触发育和传递相关基因表达降低;而补充罗伊氏乳杆菌能恢复突触传递相关基因的表达。

神经元结构分析显示,幼年母子分离降低了内侧前额叶皮层II/III 锥体神经元的树突复杂性和树突棘密度,抗生素处理也能引起相似改变,补充罗伊氏乳杆菌没有恢复树突复杂性,但增加了树突棘密度。
另外,母子分离和抗生素处理能降低微型兴奋性突触后电流 (mEPSC)频率和微型抑制性突触后电流 (mIPSC)频率,而补充罗伊氏乳杆菌能逆转这些异常。这些结果表明,母子分离或抗生素处理会改变谷氨酸能和 GABA 能传递,而补充罗伊氏乳杆菌可挽救谷氨酸能和 GABA 能缺陷。(谷氨酸是大脑中主要的兴奋性神经递质,还可以脱羧形成GABA,而GABA是主要的抑制性神经递质。血液中的谷氨酸不能穿过血脑屏障进入大脑,但谷氨酰胺能,而谷氨酰胺与谷氨酸可相互转化。)

血清代谢组学分析显示,母子分离降低了血液中氨基酸相关的代谢(尤其是谷氨酸和谷氨酰胺降低),增加了与胱氨酸尿症相关的代谢物(胱氨酸尿症由氨基酸转运蛋白缺陷引起)。这些结果提示母子分离会改变血液中的氨基酸代谢物。
进一步分析发现,母子分离小鼠不仅血液中谷氨酸和谷氨酰胺含量降低,大脑前额叶皮层的谷氨酰胺、谷氨酸和GABA含量都显著降低;而补充罗伊氏乳杆菌不仅能增加血液中的谷氨酰胺和谷氨酸含量,也能提升前额叶皮层的谷氨酰胺、谷氨酸和GABA含量。腹腔注射谷氨酰胺也能改变母子分离小鼠的社交缺陷和焦虑。
这些结果提示:母子分离造成的菌群改变通过降低血液中谷氨酰胺的可用性引起了大脑谷氨酸能和 GABA 能缺陷,进而引起社交缺陷和焦虑。那么肠道细菌是怎样降低谷氨酰胺可用性的?
肠道中氨基酸(主要来源于食物中的蛋白质)进入血液需要氨基酸转运蛋白的参与。研究者使用定量PCR分析检测了小肠中氨基酸转运蛋白的表达。发现:
  • 母子分离显著降低了二/三肽转运蛋白 (Slc15a1)、CAA/胱氨酸转运蛋白 (Slc7a9和 Slc3a1) 以及中性氨基酸转运蛋白Slc6a19 和 Slc7a8,负责谷氨酰胺和芳香族氨基酸(苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸))的表达。缺陷的 SLC7A9 和 SLC3A1 会导致胱氨酸尿症,其特征是胱氨酸和二元氨基酸转运穿过小肠上皮细胞顶膜和肾近端小管。
  • 补充罗伊氏乳杆菌可修复大部分氨基酸转运蛋白的异常(4/5),包括增加两种中性氨基酸转运蛋白( Slc6a19 和 Slc7a8) 的表达水平,提高Slc15a1 和 Slc3a1 的表达水平。


这些结果提示:母子分离能通过减小肠上皮氨基酸转运蛋白的表达来降低血液中的氨基酸含量,而补充罗伊氏乳杆菌能通过增加氨基酸转运蛋白的表达来升高血液中的氨基酸含量。

粪便代谢组学分析进一步印证了上述结果,母子分离小鼠粪便中的氨基酸相关代谢物显著增加,而补充罗伊氏乳杆菌则能降低粪便中的氨基酸相关代谢物。
结合以上结果不难发现:母子分离这种童年创伤可改变肠道菌群,而异常的肠道菌群会降低小肠氨基酸转运蛋白的表达,导致更多的氨基酸从粪便排出而更少的氨基酸进入血液,引起血液中关键氨基酸(特别是谷氨酰胺不足),从而降低了大脑中的谷氨酰胺含量,进而引起前额叶皮层谷氨酸能和GABA能功能缺陷,此时的外在表现就是社交识别缺陷和焦虑。而补充罗伊氏乳杆菌则能改善菌群,修复上述各个步骤缺陷,从而改善社交缺陷和焦虑。
四. 饮食与社交焦虑
饮食是塑造肠道菌群的主要因素,既然菌群异常在社交焦虑症中发挥关键作用,那么社交焦虑症患者的饮食一定存在某种问题。
对于北京地区7-17岁儿童青少年(平均年龄12岁)的调查显示:【6】
  • 人群中有 13.96% 的人有抑郁症状,29.75% 的人有社交焦虑症状;总体而言,女孩的抑郁 (16.39%) 和社交焦虑症状 (34.92%) 发生率高于男孩 (11.55 %和 24.62%)。
  • 与每天不食用含糖甜饮料的参与者相比,每天食用1份以上(250毫升以上)的含糖甜饮料的参与者抑郁风险增加128%,社交焦虑风险增加10%。当体脂较高或肌肉含量较低时,抑郁风险的增加会更加明显。

对于儿童青少年乳制品摄入和抑郁及社交焦虑的调查显示:【7】
  • 与乳制品摄入量较少的参与者相比,习惯性乳制品消费者的抑郁评分下降了1.725,社交焦虑得分下降了1.083。
  • 习惯性乳制品消费与抑郁和社交焦虑呈负相关。也就是说,习惯性乳制品摄入越多,抑郁和社交焦虑越少。
  • 这种负相关在年轻参与者、独生子女家庭、父母受教育程度较高、水果或蔬菜消费量较高的参与者中更为明显。

调查确认了饮食甜饮料摄入过多和乳制品摄入不足是抑郁和社交焦虑的两大风险因素。
结合上文中的研究结果,过量的糖(通过甜食或者甜饮料)摄入会扰乱肠道菌群,可能诱发或加重社交焦虑问题;而乳制品(特别是无添加酸奶和牛奶)摄入则有助于改善菌群,缓解或者预防社交焦虑。

食与心温馨总结:
社交焦虑(社恐)是一种非常常见的现象,但如果放任不管,再遭受压力事件后就可能发展为社交焦虑症(社交恐惧症)。而回避社交,得不到有效治疗的社交恐惧症进一步发展则可能成为蛰居族/家里蹲,整日闭门不出,失去与人交流的能力。目前蛰居族的人数已超过百万,而所谓的啃老族在长期脱离社会后也可能丧失社交能力,最终成为蛰居族。
最新的研究发现,社恐不是简单的性格问题、童年创伤问题、或者教育问题,肠道菌群的因素不容忽视。社交恐惧症患者的肠道微生物组成和功能发生了显著改变,单单社恐患者的肠道菌群就足以引起无菌小鼠/缺菌小鼠出现社交焦虑/恐惧,而通过补充益生菌等方式改善菌群则能改善社交缺陷。
包括童年创伤在内的创伤性事件是造成社交缺陷的主要诱因之一,也是通过扰乱肠道菌群,降低氨基酸转运蛋白表达,抑制氨基酸吸收(而是通过粪便排出),减少血液中的氨基酸(特别是谷氨酰胺)含量,进而引起大脑谷氨酸能和GABA能系统缺陷,从而引起社交和情绪问题。
抗生素则是另一种诱发社交缺陷的原因之一,用抗生素耗竭肠道菌群会造成与母子分离类似的大脑、社交和情绪异常。这方面食与心自己就深有体会,由于在高三时曾大量长期使用过抗生素(输液),食与心大一时经常会因为自己记不住人脸而困扰,明明是同班同学,过几天不见就认不出来了,由此带来的尴尬和内疚会让人更加不愿社交。所幸在长期的健康饮食、益生菌、规律运动和学习思考的干预下,目前已经明显改善。

不健康的饮食会扰乱肠道菌群,也会让菌群紊乱和肠漏问题加重,是社交焦虑长期存在甚至恶化的重要原因。有社交障碍的人为了不与人交流,更倾向于购买外卖饮食,不去买基本食物原料自己加工,而过多依赖加工餐饮。饮食障碍(比如暴饮暴食和情绪性进食)人群往往存在明显的社交焦虑,对基于外表的拒绝迹象常常过度解读过度反应。更多的糖和甜饮料摄入会升高社交焦虑风险,而更多的乳制品(特别是无添加酸奶和牛奶)摄入则有助于预防社交焦虑。

如果有人问,这篇文章是写给孩子们还是家长的呢?我认为首先是写给家长,其次应该是学校的老师,最后是孩子们。如果没有正确的饮食教育,今后社会上所有的心理问题叠加,家长和学校都是责任人。对于家中有社交焦虑孩子或成年人,批评只会让问题更加严重,单纯的训练指导也往往无济于事,帮助他/她们改善饮食和生活方式,在健康生理条件的基础上的训练才可能走出人生的阴影。


参考材料:

  1.  Global Prevalence of Social Anxiety Disorder in Children, Adolescents and Youth: A Systematic Review and Meta-analysis - PubMed

  2. The gut microbiome in social anxiety disorder: evidence of altered composition and function | Translational Psychiatry

  3. Social anxiety disorder-associated gut microbiota increases social fear | PNAS

  4. Development of the gut microbiota in the first 14 years of life and its relations to internalizing and externalizing difficulties and social anxiety during puberty | European Child & Adolescent Psychiatry

  5. Full article: Gut microbiota mediate early life stress-induced social dysfunction and anxiety-like behaviors by impairing amino acid transport at the gut

  6. Frontiers | Sugar-Sweetened Beverages and Depressive and Social Anxiety Symptoms Among Children and Adolescents Aged 7–17 Years, Stratified by Body Composition

  7. Habitual dairy consumption is inversely associated with depressive and social anxiety symptoms among children and adolescents aged 7–17 years: Findings from a cross-sectional study in Beijing, China - ScienceDirect


食与心
梁姗,日本未来食品研究所所长。金锋,中国科学院心理研究所PI研究员。
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