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股骨头缺血坏死(agasculal-necrosis of the femoral head，ANFH) 是一类因为股骨头供血障碍，引起骨细胞及骨髓成分死亡及随后的修复，继而导致股骨头结构改变，股骨头塌陷，引起患者关节疼痛，关节功能障碍的疾病。
本病可分为创伤性和非创伤性两大类，前者主要是由股骨颈骨折、髋关节脱位等髋部外伤引起，后者主要病因是皮质类固醇的应用及酗酒。本文章中主要讨论的是非创伤性股骨头缺血性坏死。
病理学基础及分期
坏死早期，股骨头外形正常，病变区血供中断骨髓细胞首先坏死，脂肪组织尚未坏死或虽已坏死但未液化、皂化，此为I期。
随病程进展，修复性肉芽组织从边缘侵入坏死区而使坏死区出现少量富含水分的肉芽组织信号，当大量纤维肉芽组织充填坏死区髓腔而使坏死区表现为肉芽组织为主的信号，此时定为Ⅱ期。
在修复性肉芽组织替代坏死修复中，股骨头在重力作用下自骨坏死区承载力薄弱处发生骨皮质断裂，继而引起股骨头塌陷。自股骨头塌陷后，便进入不可逆的病程进展中，关节软骨在重力作用下发生机械性挤压和磨损，其形态虽可保持一定时间的完整性，此时定为Ⅲ期。
但终将发生断裂和碎裂，诱发骨性关节炎，最后导致关节功能残废，此时定为Ⅳ期。
图 1 为股骨头和股骨颈的血供示意图。图中可见股骨头主要的供血动脉为闭孔动脉分支（branch of obturator artery）、旋股外侧动脉（lateral femoral circumflex artery）和旋股内侧动脉（medial femoral circumflex artery）
图 2 股骨头缺血坏死的常见部位和类型
股骨头缺血坏死病变分期
图 3 股骨头缺血坏死的分期示意图
影像学表现
CT表现
Ⅰ期，骨质无明显异常,但可有滑膜增厚,关节囊肿胀,关节腔积液,关节间隙相对增宽。
Ⅱ期，股骨头形态正常无塌陷，正常时股骨头中心因持重应力的作用骨小梁生理性密度增高呈“星芒征”,当发现骨缺血性坏死时,星芒状骨纹间骨小梁吸收呈不均匀大眼状,由于反映性增生,使星芒状骨纹增粗、扭曲、浓密。
Ⅲ期，此期称为塌陷前期,股骨头变平,股骨头前上部关节面下见窄细状透亮带，即“半月征”。
Ⅳ期，股骨头塌陷变形，股骨头内是不同程度囊变，周围有硬化或不规则，因塌陷所致的浓度区,可见碎骨片和关节游离体。继发退行性骨关节病，出现增生骨刺、关节间隙狭窄、关节半脱位。
MRI表现
Ⅰ期，股骨头完整，关节软骨连续，关节间隙正常或相对增宽。T1加权股骨头负重区显示线样低信号。T2加权呈高信号病理特征，是骨和骨髓的坏死无修复，以骨髓水肿、骨细胞坏死、骨陷窝空虚为主要改变，坏死区呈单纯脂肪样信号。
Ⅱ期，股骨头完整，关节软骨连续，关节间隙正常。T1加权为新月形边界清楚的不均匀信号，T2加权显中等稍高信号，周围不均匀稍低信号环绕，呈典型的双线征，位置基本与CT的条状骨硬化一致。
Ⅲ期，股骨头变形，软骨下骨折、塌陷、新月体形成，髋关节软骨未见碎裂。长T1等长T2信号为关节积液进入软骨下骨折线的裂隙。新月形坏死骨发生应力性软骨下骨折、塌陷并与关节软骨分离。由于纤维组织长入形成致密的无血管墙，使修复被阻挡，入坏死骨的修复受限。
Ⅳ期，关节软骨被完全破坏，关节间隙变窄，股骨头塌陷，髋关节软骨碎裂，髋臼出现硬化、囊性变及边缘骨赘等非特异性继发性骨关节炎。
图 4 股骨头压力负重线示意图。根据关节软骨结构和功能的特点,将股骨头软骨面分为三个部份,外上方与髋臼软骨面相差的压力负重区、压力负重区内侧的非压力负重区和外侧周围的非压力负重区
典型案例
图 5 为30岁男性，左侧髋关节疼痛，诊断为股骨头缺血坏死（II期）。
图 6 为28岁男性，左髋疼痛，走路呈跛行，诊断为股骨头缺血坏死（III期）
图 7 为左侧股骨头缺血性坏死（IV期）
图 8 为50岁女性双侧股骨头缺血性坏死（IV期）
总结
当酗酒或长期服用激素药物的患者出现髋关节疼痛，影像学检查出现股骨头负重区增生、水肿，双线征、半月征、地图样改变等典型征象出现时，应该高度考虑股骨头坏死的可能。
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