今天，我们来读一篇植物耐阴的opinion文章（2013）。10年前的文章，有些点可能已经被解决，但还是不妨借此进行植物耐阴的思考。地被竹也是一种林下植物，有光照会长得更好，但缺乏光照也不是完全不行。同样的，过强的光照也会对地被竹产生伤害，甚至引发光呼吸。
本研究植物应对遮阴有两种策略：遮阴回避（shade avoidance）和遮阴耐受（shade tolerance）。开阔生境中‘’的植物多表现为遮阴回避，以逃离遮阴；而林下植物则采取遮阴耐受策略。目前对遮阴耐受的调控机制了解甚少。
本文讨论了遮阴耐受的潜在分子调控模式，认为利用模型和非模型物种的分子研究有助于揭示其分子途径，为作物改良提供知识。
主要观点
遮阴反应：认知的知识空白
在叶冠层下，光照严重减少，如拟南芥（Arabidopsis thaliana）单片叶可将光合有效辐射（PAR）从1500降至120 mmol photons m² s⁻¹。大量研究关注遮阴耐受的生态学和生态生理学，特别是树苗，揭示了比叶面积（SLA）、叶寿命、根冠比、相对生长率、暗呼吸率和遮阴伸长反应等特征的权衡。遮阴耐受不仅是缺乏典型的遮阴回避综合征（SAS），还是对遮阴生活的复杂适应。然而，鲜有研究关注完全在遮阴中完成生命周期的草本遮阴耐受物种及其分子调控机制。理解遮阴耐受植物如何防止SAS对农业重要，因作物在高密度种植下会诱导SAS，影响产量。研究遮阴耐受物种如何抑制SAS并优化光合作用和物理防御，有助于育种。烟草研究表明，抑制SAS可提高收获指数。从生态和进化角度看，理解遮阴耐受分子机制有助于了解草本物种如何在林下成功生存。本文探讨三种遮阴耐受分子调控假设：特定光敏色素互作因子（PIF）蛋白的差异控制、植物激素途径的特定修饰和分子遮阴回避拮抗剂的增强参与，建议结合模型物种和非模型物种的遗传工具进行研究。
遮阴与遮阴感知
在密集群落中，植物因周围植被吸收和反射光线，光照强度减弱且光质改变。邻近植物的叶绿素过滤红光（R，600–700 nm）和蓝光（B，400–500 nm），反射和透射大部分远红光（FR，700–800 nm），导致R:FR比值下降，被植物感知为竞争信号。结合B光和总光照强度（PAR，400–700 nm）的减少。
植物采取两种遮阴应对策略：一是通过光敏色素受体感知低R:FR比值，诱导遮阴回避综合征（SAS），常见于高度相近的植被如草原，表现为茎和叶柄伸长、顶端优势、叶片上移（下弯）和分枝减少；二是遮阴物种适应永久遮阴环境，如林下，无法超越高大邻树。
遮阴耐受的注意事项
在遮阴环境下，遮阴和非遮阴植物都会通过增加比叶面积（SLA）、降低叶绿素a:b比例和提高光合系统II:I比例（PS II:I）来优化光捕获和利用，这属于遮阴耐受的碳增益假说。典型的遮阴耐受物种会抑制遮阴回避特征，其光合特性在遮阴下变化小，茎和叶柄的伸长反应减弱或缺失。遮阴耐受的树苗和草本植物相对生长率较低，但高SLA在遮阴下能显著增强碳增益。然而，高SLA可能导致叶片对机械压力和食草动物的敏感性增加，因此在深遮阴下，高水平防御被认为是生存的关键，称为应激耐受假说。遮阴耐受植物会将能量从伸长和最优光合作用转向叶片生存。
了解SAS能否为识别耐阴调控因子扫清障碍？
遮阴植物和非遮阴植物都通过光受体（光敏色素、隐花色素和向光素）感知光质和光量的变化。决定采取遮阴回避或遮阴耐受策略的关键在于光受体信号通路与表型输出的差异。尽管两者对遮阴的感知方式相同，且在某些反应上有重叠（如增加比叶面积、PSI:PSII比例和降低叶绿素a:b比例），可能存在共享的调控组件。
在缺乏遮阴耐受分子和生理机制研究的情况下，基于遮阴回避控制的研究提出以下假设调控模式：PIF蛋白、植物激素和分子遮阴回避拮抗剂。
（1）PIF蛋白：PIF在遮阴回避中起重要作用，不同PIF与光受体的相互作用可能略有不同。例如，PIF7在遮阴下去磷酸化并调控生长素生物合成，促进下胚轴伸长，但其也具有抑制域，可能参与抑制遮阴回避或促进遮阴耐受特征。
（2）植物激素：激素（生长素、乙烯、赤霉素GA、油菜素内酯）的相互作用在遮阴回避调控中重要。遮阴耐受物种可能通过差异激素生产和响应抑制低R:FR比例下的伸长反应。例如，PIN3介导的生长素侧向运输缺乏可防止下胚轴在低R:FR下的伸长。
（3）分子遮阴回避拮抗剂：低R:FR和低蓝光下诱导的拮抗剂（如HFR1、PAR1、PAR2）可能抑制遮阴回避。这些蛋白与PIF相互作用，防止过度伸长。PhyA（光不稳定的）在遮阴下抑制伸长生长，其高水平可能抑制遮阴回避反应。
这些调控机制的差异可能解释为何遮阴植物在叶片中表现出PIF介导的适应性（如叶绿体发育），但茎和叶柄不伸长。
未来研究揭示耐阴性的分子网络基础
Box 1. 避阴综合征的分子调控
遮阴回避植物通常会通过快速伸长茎和叶柄、将叶片向上弯曲（下弯现象）以及加速开花来获取光线。叶片反射的远红光（FR）导致红光与远红光比例（R:FR）降低，从而使活性光敏色素（Pfr）转化为非活性形式（Pr）。在正常阳光条件下，Pfr存在于植物细胞核中，结合并降解一组bHLH转录因子（PIFs）。未降解的PIFs被所谓的DELLA蛋白物理结合。遮阴诱导的PhyB失活会解除对PIF调控基因表达的抑制，并导致赤霉素（GA）介导的DELLA降解，进一步增加PIF蛋白池。在低R:FR条件下，PIFs结合启动子并调控目标基因表达，促进遮阴回避，包括一组HD-Zip II亚家族转录因子（如ATHB-2和ATHB-4），以及涉及生长素信号传导和生物合成的基因。
近期研究表明，不同PIFs具有不同功能。PIF4和PIF5是低光合有效辐射（PAR）调控基因表达和下胚轴伸长的有效调节因子，且对低蓝光下的下弯现象和叶柄伸长至关重要。相比之下，PIF7是低R:FR诱导下胚轴伸长和基因表达的重要调节因子。生长素已被长期提出，但最近才证实是遮阴回避的关键调节因子。检测到低R:FR比例时，生长素生物合成增加，部分通过PIF7介导的多个YUCCA基因表达。随后，生长素通过PIN3蛋白运输到表皮以控制细胞伸长。因此，生长素突变体对低R:FR比例的遮阴回避反应减弱或缺失。生长素常与油菜素内酯相互作用，后者是一种强效生长刺激剂，对低R:FR比例和蓝光减少的遮阴回避反应也至关重要。最后，当R:FR比例低时，多种物种（包括拟南芥）的气态激素乙烯产生增强，并促进光质介导的遮阴回避反应。乙烯也可作为密集树冠中邻近检测的挥发性信号。遮阴回避的拮抗剂可防止遮阴下的过度伸长。PIF4和PIF5促进另一种非DNA结合的PIF家族成员HFR1的产生，后者随后结合并失活PIF4和PIF5蛋白，从而抑制遮阴回避反应。低R:FR比例还诱导两种其他非典型bHLH蛋白PAR1和PAR2的表达，它们抑制多种生长素介导的遮阴回避反应。此外，由于PhyA与其他光敏色素相反，其活性通过所谓的FR高辐照度反应被FR光增强，因此PhyA减少了对低R:FR比例的遮阴回避反应，PhyA过表达导致遮阴回避反应严重受损和矮化。
词汇表 全基因组关联分析（GWAS）：一种统计分析方法，用于将基因组变异（单核苷酸多态性）与表型性状相关联。 收获指数：衡量作物产量的指标，表示为单位总作物植株重量的收获产品重量。 Pfr：光敏色素分子的非活性形式，吸收远红光。 光合有效辐射（PAR）：波长在400至700纳米之间的光的通量密度，驱动光合作用的光反应。 Pr：光敏色素分子的活性形式，吸收红光。 数量性状位点（QTL）分析：一种统计分析方法，利用分子标记将表型特征与基因组上的特定位点相关联。 相对生长率（RGR）：衡量整株植物生长速率的指标，相对于现有生物量的量表示：每天每单位干质量的干质量增加（g g–1 day–1）。 遮阴回避综合征（SAS）：一组形态学特征，用于将叶片定位在更高的冠层层次，包括加速下胚轴、节间和叶柄的伸长；叶片向上运动（下弯）；加速开花和顶端优势。 比叶面积（SLA）：单位叶干质量（kg）的叶面积（m2），表示每单位投入干质量能产生多少叶面积。
