光是影响高等植物最重要的环境因素之一，不仅为光合作用提供能量，还作为信息信号指导植物的生长和发育模式，包括种子萌发、幼苗去黄化、营养生长、繁殖转变和结种（Lau 和 Deng 2010）。植物进化出内部时间机制——生物钟，以帮助它们预测和同步日常生理活动与昼夜光暗周期，从而提高适应性（Dodd 等 2005）。植物对环境光变化的可塑性源于复杂的光感知系统，通过信号转导和整合，重新编程转录组活动，导致发育程序和生理的适应性变化。ps：做个普及，“综合征”是一个汉语词汇，读音为zōng hé zhēng（注音符号：ㄗㄨㄙ ㄏㄜˊ ㄓㄥ）。英语为syndrome。动植物疾病、功能失调、病态呈病灶或损伤的一组典型征候或症状。阴影回避反应（shade avoidance response, SAS）是这种可塑性的最佳体现。当植物感知到邻近植物的光竞争时，SAS 被触发。在植被冠层下，红光（R, 600–700 nm）和蓝光（B, 400–500 nm）被上层叶片用于光合作用，而远红光（FR, 700–800 nm）则被传递或反射，导致光活性辐射（PAR）减少和 R/FR 比率降低。植物利用多种光感受器感知光质和光量的变化，激发一系列适应性反应，包括茎伸长、减少分枝、叶片向上倾斜、提前开花和加速衰老（图 1）（Casal 2013；Franklin 2008）。这些反应被认为能提高植物在密集种群中的表现和适应性，使其在冠层过于密集之前完成生命周期（Schmitt 1997）。此外，阴影还会将更多的碳资源用于生长，牺牲防御能力，使植物更易受到病原体攻击（Ballaré 2014）。由于 SAS 是农业高密度种植的主要限制因素，深入理解其分子机制将为培育耐阴作物品种提供有意义的方法和靶基因。光调控拟南芥中的SAS
介导SAS的光感受器
植物利用一组光受体蛋白监测光的数量和质量变化，包括光敏色素（phytochromes, phys）、隐花色素（cryptochromes, crys）和紫外线抗性位点 8（UV RESISTANCE LOCUS 8, UVR8）。在阴影条件下，光敏色素感知 R/FR 比率的变化，存在两种可逆形式：非活性的红光吸收形式（Pr）和活性的远红光吸收形式（Pfr）。当吸收红光时，Pr 形式转化为 Pfr 形式并转移到细胞核中激活光响应基因表达（Wang 和 Wang 2015）。Pfr 形式可以在 FR 辐射或黑暗条件下转回 Pr 形式（Whitelam 等 1998）。在模式植物拟南芥（Arabidopsis thaliana）中，有五种光敏色素受体（phyA-phyE），其中 phyB 是主要的抑制阴影回避的光敏色素，phyB 缺失的突变体表现出持续的阴影回避表型（Franklin 2008）。此外，phyD 和 phyE 也在降低 R/FR 比率时抑制阴影回避（Franklin 等 2003）。phyA 在深冠层条件下可以拮抗 phyB 的失活引起的 SAS，从而防止过度的 SAS（Martínez-García 等 2014）。拟南芥中有两种隐花色素（CRY1 和 CRY2），分别主要调节蓝光/紫外线 A（UV-A）介导的光形态发生和开花时间（Ahmad 和 Cashmore 1993；Guo 等 1998）。它们在黑暗中以生理上不活跃的单体形式存在，蓝光照射后导致 CRYs 的同聚体化，并改变与各种隐花色素相互作用蛋白的相互作用以传递蓝光信号（Wang 和 Lin 2020）。在阴影条件下，蓝光的减少削弱了 CRYs 介导的信号传导过程，并通过调节激素作用引发 SAS（Keller 等 2011；Keuskamp 等 2011；Pedmale 等 2016）。UVR8 作为紫外线 B（UV-B, 280–315 nm）的光受体，在细胞质中以不活跃的二聚体形式存在。响应 UV-B 照射时，它迅速单体化并转移到细胞核中启动信号转导过程（Kaiserli 和 Jenkins 2007；Rizzini 等 2011）。最近的研究表明，UV-B 对阴影回避的抑制依赖于 UVR8（Hayes 等 2014）。光敏色素 B（phyB）介导的抑制幼芽/茎伸长的机制已被充分阐明。活性 phyB 转移到细胞核中，通过抑制一组正调节因子（光敏色素相互作用因子，PHYTOCHROME INTERACTING FACTORS, PIFs）如 PIF3、PIF4、PIF5 和 PIF7 来抑制阴影回避综合症（SAS）（Lorrain 等 2008；Xie 等 2017）。活性 phyB 与 PIFs 的结合触发 PIF3、PIF4 和 PIF5 的磷酸化，导致其通过蛋白酶体介导的降解（Al-Sady 等 2006；Shen 等 2007）。在阴影条件下，低 R/FR 光导致 phyB 失活，稳定 PIF3/4/5，使其结合并激活下游靶基因，主要是生长素合成基因和细胞壁相关基因，从而促进茎伸长（图 2）。对于 PIF7，阴影促进去磷酸化形式的 PIF7 在细胞核中的积累，激活下游生长素合成基因以促进 SAS（Huang 等 2018；Leivar 等 2008；Li 等 2012）。此外，SAS 的负调节因子如远红光下的长胚轴因子1（LONG HYPOCOTYL IN FAR RED 1，HFR1）、光敏色素快速调节因子 1（PAR1）和 PAR2 也调节 PIF 活性（Bou-torrent 等 2011；Buti 等 2020；Hao 等 2012）。HFR1 和 PARs 是非典型的 HLH 蛋白，不直接结合 DNA，而是与 PIFs 的 DNA 结合域相互作用，从而抑制 PIFs 的转录活性（Galstyan 等 2011；Hornitschek 等 2009）。这些负调节因子在低 R/FR 光下迅速被诱导，且由 PIFs 转录激活，表明它们可能作为制动机制来微调 SAS。此外，PIF 的直接靶标包括同源域亮氨酸拉链转录因子拟南芥同源盒蛋白 2（ATHB2）和 PIFLIKE1（PIL1），它们也在低 R/FR 下被促进以微调阴影回避反应（Hornitschek 等 2012；Kunihiro 等 2011）。最近，远红光延长幼芽 3（FHY3）和远红光受损反应 1（FAR1）被发现与 PIF3/5 相互作用，并作为 SAS 的负调节因子（Liu 等 2019, 2020）。光信号抑制因子 COP1 （恒定光形态建成因子1）通过降解 SAS 抑制因子（如 BBX21/22、HY5 和 HFR1）促进 SAS。COP1 在黑暗中积累于细胞核，作为光形态发生的中心抑制因子，光照触发 COP1 迁移到细胞质，从而消除其抑制作用（Osterlund 等 2000；Seo 等 2003；Yang 等 2005）。典型的 SAS 需要 COP1，因为 cop1 突变体中 SAS 和相关基因表达被抑制（Roig-Villanova 等 2006）。有趣的是，自然或模拟阴影条件可以诱导 COP1 的快速核再积累，且下午的阴影比早上的阴影更有效（Pacín 等 2013）。最近研究表明，COP1 通过抑制 BIN2 介导的磷酸化和降解促进 PIF3 和 PIF5 的稳定（Ling 等 2017；Pham 等 2018）。尽管 HY5 似乎不参与阴影响应中的幼芽生长控制，但它在抑制阳光斑点介导的阴影回避反应中发挥关键作用（Roig-Villanova 等 2006；Sellaro 等 2011）。B-box 域蛋白 21（BBX21）和 BBX22 被发现负调节 SAS，而 BBX24 和 BBX25 则促进阴影回避反应（Crocco 等 2010, 2015），尽管这些 BBX 蛋白均通过 COP1 依赖的方式被靶向降解（Chang 等 2011；Gangappa 等 2013；Indorf 等 2007；Xu 等 2016）。这些 BBX 蛋白的不同作用及其调节的详细分子机制仍待进一步研究。最近的研究表明，低蓝光（LBL）和 UV-B 介导的 SAS 也通过调节 PIF4 和 PIF5 的活性发挥作用（图 2）。PIF4 和 PIF5 也是隐花色素相互作用蛋白，PIF4、PIF5 和 CRY2 结合到靶基因的共同染色质区域（Pedmale 等 2016）。此外，phyB 在抑制 LBL 介导的 SAS 中也发挥作用（Pedmale 等 2016）。LBL 通过增加 PIF5 的丰度和减弱低 R/FR 诱导的负调节因子（如 HFR1）的基因表达，增强低 R/FR 诱导的 SAS（de Wit 等 2016）。此外，已发现蓝光激活的 CRY1 和 CRY2 与 COP1/SPA1 复合物结合，抑制其泛素连接酶活性，从而抑制幼芽伸长（Liu 等 2011）。因此，隐花色素信号和光敏色素信号相互整合，以调节植物对变化环境的响应。UVR8 介导的幼芽伸长抑制也需要 PIF4 和 PIF5 的降解（Tavridou 等 2020a）。另一方面，HFR1 在 UV-B 下以 UVR8 依赖的方式稳定，与 PIL1 部分冗余地抑制阴影诱导的基因表达（Tavridou 等 2020b）。最近的研究表明，UV-B 诱导的 UVR8 单体蛋白的核积累依赖于 COP1（Yin 等 2016），且 COP1 与 PIF5 相互作用以稳定 PIF5。在 UV-B 照射下，UVR8 与 COP1 的结合促进了 PIF5 的降解，从而抑制 SAS（Sharma 等 2019）。本文对SAS信号通路的机制理解主要来自对拟南芥伸长过程的研究。实际上，高密度种植引发的反应远不止茎和叶柄的伸长，还包括分枝减少、开花时间提前、防御反应减弱和早期衰老。这些与SAS相关的生理反应是由光与多种植物激素的共同作用所调控的，包括赤霉素（GAs）、生长素、油菜素内酯（BR）、茉莉酸（JA）、独脚金内酯（SL）、脱落酸（ABA）和乙烯。本文介绍了通过光与多种激素信号通路的整合对各种避荫反应调控机制的最新进展。
光信号与生长素/油菜素内酯/赤霉素信号通路交叉对话以调控茎秆伸长
生长素在阴影诱导的幼芽、茎和叶柄伸长中起主要作用。在低 R/FR 条件下，PIF4 和 PIF5 被稳定，而 PIF7 去磷酸化，它们共同调节生长素的合成、运输和信号传导（Hornitschek 等 2012；Iglesias 等 2018；Li 等 2012；Sun 等 2012）（图 3）。pif4，pif5 突变体及生长素水平降低的突变体（如高阶 yuc 突变体和 sav3/wei8/taa1）在低 R/FR 诱导的幼芽伸长和其他阴影回避反应中表现缺陷（Nozue 等 2015；Hornitschek 等 2012）。低 R/FR 条件通常诱导子叶中的生长素合成，随后通过生长素外排相关蛋白 PIN-FORMED 3（PIN3）、PIN4 和 PIN7 运输到幼芽，促进幼芽生长（Keuskamp 等 2010；Kohnen 等 2016；Procko 等 2014）。阴影还诱导 PIN3 的细胞位置变化，导致幼芽表皮细胞中游离生长素水平增加（Procko 等 2016）。低 R/FR 还增强生长素的敏感性和响应性。研究表明，光激活的 phyB 和 CRY1 能与 AUX/IAA 蛋白相互作用，抑制其与生长素受体 TIR1 的结合，从而保护 AUX/IAA 免受生长素诱导的降解，导致高 R/FR 中生长素信号受损（Xu 等 2018）。因此，低 R/FR 和低蓝光（LBL）下 phyB 和 CRY1 的失活可能增强生长素信号和 SAS。此外，光激活的 CRY1 和 phyB 还与 ARF6 和 ARF8 物理相互作用，抑制其对下游靶基因的 DNA 结合活性，从而抑制生长素诱导的幼芽伸长（Mao 等 2020）。最近的研究表明，TEOSINTE BRANCHED1、CYCLOIDEA 和 PCF（TCP）家族的成员 TCP17 通过上调 PIF4 水平和生长素合成促进阴影回避（Zhou 等 2018）。在持续阴影下，生长素水平下降至刺激前值时，phyB 的持续失活导致 PIF4 表达谱改变，从而改变生长素感知和信号传导，维持 SAS 而不增强生长素水平（Pucciariello 等 2018）。此外，赤霉素（GA）也是促进茎和叶柄生长的激素。低 R/FR 条件下，GA 水平通过 GA 合成基因 GA20ox1 和 GA20ox2 的转录上调部分增加（Hisamatsu 等 2005）。DELLA 蛋白是植物特有的 GRAS 家族调节因子，抑制 GA 信号，并通过 SCFSLY1/GID2 复合物以 GA 依赖的方式降解（Davière 和 Achard 2013）。DELLA 能与 PIFs 相互作用并抑制其活性（De Lucas 等 2008；Feng 等 2008）。低 R/FR 比率或 phyB 失活促进 DELLA 降解，从而释放 PIFs 以促进幼芽/茎生长（Djakovic-Petrovic 等 2007；Leone 等 2014）。此外，转录调节因子 BBX24 和 BBX25 与 DELLA 蛋白 GAI 物理相互作用，防止其与 PIF4 结合并抑制其活性，从而促进 GA 诱导的细胞伸长（Crocco 等 2015）。COP1 也能直接调节 DELLA 蛋白的稳定性，因为 DELLA 在响应阴影信号时被 COP1 靶向降解（Blanco-Touriñán 等 2020）。阴影还通过协调油菜素内酯（BR）信号促进茎生长。BR 信号成分 BR-ENHANCED EXPRESSION（BEE）和 BES1-INTERACTING MYC-LIKE（BIM）是 SAS 的正调节因子（Bou-torrent 等 2013）。重要的是，中心 BR 信号调节因子 BRASSINAZOLE RESISTANT1（BZR1）与 ARF6 和 PIF4 共同形成一个称为 BAP 模块的调节模块，该模块在响应多种生长调节信号（如阴影）时被激活（Bouré 等 2019；Oh 等 2014）。该 BAP 模块可能还包括 BRI1 EMS SUPPRESSOR1（BES1），其与 PIF4 相互作用，从而将 BES1 从抑制因子转变为激活因子（Martínez 等 2018）。最近的研究表明，PIF4、PIF5 和 PIF7 在阴影条件下共同上调 BR SIGNALING KINASE5（BSK5）表达，激活 BES1/PIF4/PIF5 信号模块（Hayes 等 2019）。此外，BR 和 GA 也相互依赖以促进幼芽生长，因为 DELLA 抑制 BZR1 的 DNA 结合活性（Bai 等 2012）。因此，阴影激活生长素、GA 和 BR 信号通路，协同激活下游中心转录因子（如 BAP 模块），以促进茎生长和其他阴影回避反应。PHYA 在深阴影下抑制 SAS 的作用已知（Martínez-García 等 2014），但其分子机制仍不清楚。Yang 等（2018）最近表明，PHYA 在阴影下的积累增加，释放 AUX/IAA 蛋白免于 SCFTIR1 介导的降解，从而削弱生长素信号并负调节阴影反应。此外，最近的研究表明，在深冠层下，PHYA 的核积累被促进，导致 COP1 核斑点减少及下游靶基因（PIF4、PIF5 和 HY5）的变化，从而通过调节 BES1/BZR1 和 BR 信号抑制 SAS（Song 等 2020）。值得一提的是，降低 R/FR 比率可以通过 phyB 控制的生长素合成促进去芽化幼苗的向光性（幼芽生长的重新定向），以避免冠层阴影（Goyal 等 2016）。最近的研究进一步表明，持续的 LBL 促进幼苗向光性，该反应也通过 phyB 和 CRY1-PIF4 模块调节生长素信号，从而强化 CRY1-PIF4 模块在调节不同光介导反应中的关键作用（Boccaccini 等 2020）。光和miR156/SPL模块控制SL和ABA介导的分支调控分枝（谷物作物中的分蘖）是植物结构的重要组成部分，对作物生产力至关重要。阴影抑制腋芽的生长，从而减少分枝。phyB 失活或 PIF4/PIF5 的过表达在高低 R/FR 光条件下均导致分枝抑制（Holalu 等 2020；Reddy 和 Finlayson 2014；Xie 等 2017）。调控分枝生长的主要遗传通路是 TB1/FC1/BRC1 通路，该通路在单子叶植物和双子叶植物中抑制腋芽生长（Wang 等 2019）。研究表明，在冠层阴影条件下，phyB 的失活导致腋芽中 BRC1 表达升高，这一过程依赖于 PIF4 和 PIF5（Finlayson 等 2010；Holalu 等 2020）。miR156-SQUAMOSA-PROMOTER BINDING PROTEIN-LIKE（SPL）模块在调控 FC1/BRC1 表达中发挥重要作用（Jiao 等 2010；Wang 等 2015；Xie 等 2020a）。拟南芥 SPL9/15 和水稻 OsSPL14 能直接结合 BRC1 和 FC1 启动子并激活其转录（Song 等 2017；Xie 等 2020a）。在阴影条件下，phyB 的失活促进 PIFs 的积累，PIFs 直接结合多个 MIR156 基因的启动子并抑制其表达，从而释放下游 SPL 基因以促进 SAS（Xie 等 2017）。SPL 蛋白上调 BRC1 的表达有助于减少分枝（图 4）。此外，FHY3 和 FAR1 与 SPL9 和 SPL15 相互作用，抑制其与 BRC1 启动子的结合，而模拟阴影条件下 FHY3 和 FAR1 蛋白的积累减少，从而上调 BRC1 水平并抑制分枝（Xie 等 2020a）。这些发现表明，FHY3/FAR1 和 PIFs 两组 SAS 调节因子通过相反地调节 SPL 活性/表达，从而控制 BRC1 表达。此外，分蘖芽的生长也受到类胡萝卜素衍生激素 strigolactone（SL）的抑制。SL 通过促进一组中心抑制蛋白（如水稻中的 DWARF 53 和拟南芥中的 D53-like SUPPRESSOR OF MORE AXILLARY GROWTH2-LIKE 蛋白 SMXL6/7/8）的降解，抑制芽的生长和分枝，从而减轻对 SPL 激活的 BRC1/FC1 表达的转录抑制（Song 等 2017；Wang 等 2018）。至少有两个 SMXL（SMXL6 和 SMXL7）被 FHY3 和 FAR1 直接激活。此外，SMXL6、SMXL7 和 SMXL8 能与 SPL9/15 物理相互作用，抑制其对 BRC1 的转录激活（Xie 等 2020a）。SMXLs 还可以与 BES1 相互作用，抑制其对 BRC1 的转录激活活性（Hu 等 2020）。因此，阴影降低 FHY3/FAR1 的蛋白丰度，减弱 SMXL6/7 的表达，从而释放 SPL9/15 和 BES1 蛋白以激活 BRC1，抑制分枝（图 4）。阴影诱导的分枝抑制还涉及植物激素 ABA 的作用（图 4）。在阴影条件下，ABA 浓度和信号在下部芽中增加，部分通过 PIF4/5 介导的某些 ABA 合成和响应基因的上调实现。与此一致，ABA 合成突变体表现出分枝增加和对低 R/FR 的缺乏响应（Holalu 等 2020；Reddy 等 2013）。然而，ABA 介导的分枝抑制可能不通过 BRC1 通路，因为外源性 ABA 处理不会改变 BRC1 水平（Yao 等 2015）。相反，ABA 被证明在 BRC1 下游发挥作用，抑制芽的发育（GonzálezGrandío 等 2017）。有趣的是，IAA 的积累以及生长素合成和运输基因的表达在 ABA 处理下受到抑制，表明生长素参与了 ABA 介导的芽生长抑制。此外，FHY3 和 FAR1 被证明是 ABA 信号的正调节因子，因为 fhy3 和 far1 突变体中 ABA 敏感性及 ABA 响应基因的表达减弱（Tang 等 2013）。因此，探索 FHY3/FAR1 与 ABA 介导的分枝抑制之间的联系将是一个有趣的研究方向。开花是植物生命周期中的重要发育转变，适当的开花时间控制对植物的繁殖成功和生存至关重要（Amasino 和 Michaels 2010）。在邻近植物的光竞争下，耐阴植物会提前开花以确保繁殖成功和生存。拟南芥野生型植物在低 R/FR 处理下和 phyB 突变体在高 R/FR 下生长时表现出加速开花（Wollenberg 等 2008）。其机制涉及核心开花调节因子 CONSTANS（CO）的表达和蛋白稳定性增强，CO 诱导开花基因 FLOWERING LOCUS T（FT）及其近亲 TWIN SYSTER OF FT（TSF）的表达（Halliday 等 2003；Valverde 等 2004；Wollenberg 等 2008）。最近研究表明，PIF4、PIF5 和 PIF7 在阴影诱导的开花中发挥主导作用，直接上调 FT/TSF，同时下调 Pri-MIR156E/F（Zhang 等 2019；Galvão 等 2019）。此外，阴影条件下，GA 介导的 DELLA 降解减轻了对 PIF4 的抑制，进而激活 FT 转录以促进开花（De Lucas 等 2008；Kumar 等 2012；Yamaguchi 等 2014）。FHY3 和 FAR1 被证明在长日和短日条件下通过转录调节 Early Flowering4（ELF4）负调节开花时间（Li 等 2011）。最近的研究显示，FHY3 和 FAR1 能与三个促进开花的 SPL 转录因子（SPL3、SPL4、SPL5）物理相互作用，抑制它们与多个关键开花调节基因（如 FRUITFUL（FUL）、LEAFY（LFY）、APETALA1（AP1）和 MIR172C）启动子的结合，从而下调其转录水平并延迟开花。在模拟阴影处理下，FHY3 和 FAR1 的转录和蛋白水平降低，更多的 SPL3/4/5 蛋白从与 FHY3 的抑制性相互作用中释放，导致 FUL/LFY/AP1/MIR172C 的表达增加，从而促进早开花（Xie 等 2020b）（图 5）。阴影条件下，植物对非生物和生物胁迫的抵抗力减弱，因为有限的资源被重新分配用于快速生长（de Wit 等 2013）。研究发现，阴影处理抑制了对半生物型病原体（如番茄青霉病菌 Pseudomonas syringae pv tomato）和坏死型病原体（如灰霉病菌 Botrytis cinerea）的抵抗（Cerrudo 等 2012；de Wit 等 2013；Pieterse 2013）。茉莉酸（JA）是调控对昆虫和坏死型病原体防御反应的核心激素（Browse 2009）。低 R/FR 比率抑制 JA 诱导的防御反应，包括 JA 信号传导和与草食动物及病原体相关的防御基因表达。在阴影条件下，phyB 的失活通过促进 PIFs 和 JAZ 蛋白的稳定性，同时不稳定 DELLA 蛋白，导致 JA 敏感性减弱，从而释放 PIFs 和 JAZs 的抑制作用，激活下游基因并促进生长，牺牲防御（Cerrudo 等 2012；Cortés 等 2016；de Wit 等 2013；Moreno 等 2009；Yang 等 2012）（图 6）。![]()
此外，FHY3 和 FAR1 最近被证明也调节 JA 介导的防御反应，它们能够与 JAZs 和 MYC2 相互作用（Liu 等 2019）。有趣的是，fhy3 far1 突变体在高低 R/FR 条件下均表现出降低的 JA 敏感性和对坏死真菌 Botrytis cinerea 的易感性。多个典型的 JA 响应基因（如 LOX2、PDF1.2、TAT1 和 VSP2）的表达在 fhy3 far1 突变体中显著降低。FHY3 对 JA 响应基因的转录激活可被 JAZ1 通过直接相互作用抑制。同时，FHY3 和 MYC2 形成异二聚体，共同诱导 JA 响应基因的表达。FHY3 在阴影条件下调节生长和防御的双重功能表明，植物通过光敏色素信号和 JA 信号通路的交汇来平衡生长和防御反应。一方面，FHY3 和 FAR1 激活 PAR1/PAR2 的表达，形成非 DNA 结合的异二聚体与 PIFs 结合，从而抑制生长相关基因的表达，防止过度伸长。另一方面，FHY3/FAR1 与 MYC2 一起激活防御相关基因的表达，而 JAZ 蛋白则抑制 FHY3/FAR1 和 MYC2 的活性，以维持适当的防御基因表达水平和防御反应（Liu 等 2019）。除了 JA，水杨酸（SA）依赖的抗病性也受到低 R/FR 比率的抑制（图 6）。尽管低 R/FR 光下 SA 水平未改变，但 SA 介导的 NPR1（SA 介导防御的关键转录调节因子）的磷酸化减少，从而导致 SA 诱导的抗病相关基因转录受到抑制（de Wit 等 2013；Nozue 等 2018）。挥发性激素乙烯在植物冠层中作为接近感知信号发挥作用。低 R/FR 诱导的叶柄伸长在乙烯信号突变体（如 ein2 和 ein3 eil1）中缺失，表明完整的乙烯信号通路对拟南芥的阴影回避反应是必需的（Pierik 等 2009）。转基因烟草缺乏对乙烯的敏感性，表现出延迟的阴影回避特征（Pierik 等 2003）。乙烯信号可能在光受体下游调节阴影回避反应（Pierik 等 2004, 2007）。研究表明，光激活的 phyB 可以与 EIN3 物理相互作用并导致其快速降解，因此低 R/FR 条件可能通过失活 phyB 稳定 EIN3，从而促进阴影回避反应。阴影对整株植物的另一个重要影响是提前叶片衰老，这一过程由乙烯触发（图 7）。研究显示，阴影条件下叶片衰老与叶绿素和蛋白质的加速降解有关（Brouwer 等 2012）。PIF4 通过激活叶绿素降解基因 Non-yellowing 1（NYE1）的表达并抑制维持叶绿体活性的基因 Golden 2-like Transcription factor 2（GLK2）的表达，负调节叶绿体活性（Song 等 2014）。此外，PIF4 和 PIF5 能通过直接激活乙烯生物合成基因及乙烯和 ABA 信号通路的关键转录因子（如 ACSs、EIN3 和 ABI5）促进暗诱导的衰老，从而激活下游衰老相关目标（如 ORE1）。光激活的 phyB 可以通过在翻译后水平抑制叶片衰老激活因子 PIF4/PIF5 来抑制叶片衰老（Sakuraba 等 2014；Song 等 2014）。最近的研究表明，fhy3 和 far1 突变体在高低 R/FR 光条件下均表现出提前叶片衰老，表明 FHY3/FAR1 在调节叶片衰老中起负作用（Tian et al. 2020）。FHY3/FAR1 抑制衰老的机制之一是通过抑制衰老正调节因子 WRKY28 的表达（Tian et al. 2020）。未来研究将探讨 FHY3/FAR1 与 PIFs 如何协调调节叶片衰老。视角与结论
这篇综述总结了光与激素信号通路在拟南芥（Arabidopsis）中调节阴影回避反应（SAS）的多种生理反应的整合。目前，由于全球气候变化和人口增长，提高单位面积的产量变得越来越重要。然而，作物中的 SAS 可能对产量产生负面影响，如增加倒伏、减少生物量、提前成熟和降低对病原体的抵抗力。因此，需要减弱 SAS 以实现作物的遗传改良。已有研究通过过表达 PHYA 或 PHYB 在水稻、小麦、马铃薯、番茄和草坪草等作物中减弱 SAS，但由于伴随的多效性效应，成功有限（Boccalandro 等 2003；Boylan 和 Quail 1989；Ganesan 等 2012；Garg 等 2006；Gururani 等 2015；Robson 等 1996；Thiele 等 1999）。因此，迫切需要更好地理解作物中的 SAS，以优化其调节并调整植物结构以适应高密度种植。最近的研究显示，过表达大豆 GmCRY1b 可改善植物结构（如降低植物高度，提高抗倒伏能力）和在密植或玉米-大豆间作条件下的产量表现。此外，GmCRY1s 在调节 GA 代谢中发挥重要作用（Lyu 等 2020）。在玉米中，Zmphyb1 Zmphyb2 双突变体表现出持续的阴影回避反应，而 Zmphyc1 Zmphyc2 双突变体在长日照条件下表现出适度早花（Kebrom 等 2006；Li 等 2020；Sheehan 等 2007）。此外，这两种超活性 ZmPHYB1 突变体的表达或 ZmPHYCs 的过表达有效降低了成熟玉米植物的高度和穗高（Li 等 2020；Zhao 等 2020）。Zmpifs 敲除突变体也表现出减弱的 SAS，有效降低植物和穗高（Wu 等 2019）。尽管取得了一些进展，但仍需更多工作以全面理解作物中的 SAS，并识别有价值的遗传改良目标。由于多种激素在调节 SAS 的不同方面中密切相关，其信号通路的组成部分可能为更精确地操控作物的各种农艺性状（如生物量、植物高度、分枝、叶角、叶片大小、衰老和开花时间等）提供有价值的目标。此外，利用群体遗传学方法挖掘作物种质的自然变异资源，可能为识别与减弱 SAS 相关的优良等位基因提供替代途径（Wang 等 2020）。随着植物功能基因组学、基因组编辑技术和合成生物学的快速发展，将有更多工具和资源可用于应对高密度耐受作物的育种挑战。1. Liu Y, Jafari F, Wang H. Integration of light and hormone signaling pathways in the regulation of plant shade avoidance syndrome. aBIOTECH. 2021;2:131–45.
