编者按：噬菌体-抗生素协同作用（PAS）是一种优越的病原菌感染治疗策略，其导致病原菌产生噬菌体抗性的可能性较小，然而相关机制却尚未明确。深圳大学基础医学院周凯教授团队联合中科院城市环境研究所崔丽教授团队和香港中文大学（深圳）柳正教授团队近期在美国微生物学会（ASM）旗下mBio期刊在线发表了题为《噬菌体-抗生素协同效应通过改变进化适应性抑制肺炎克雷伯菌产生噬菌体抗性》的研究，旨在从种群进化的角度了解噬菌体-抗生素协同作用抑制噬菌体抗性的分子机制。
肺炎克雷伯菌（KP）已成为引发全球医院和社区获得性感染的主要病因之一。根据其毒力特征，KP被分为经典型和高毒力型两种类型。经典型KP（cKP）常定植于上呼吸道与消化道，在机体免疫功能低下时可造成肺部、腹部、伤口、血液、软组织等多部位感染，为医院内感染的主要条件致病菌。与cKP不同，高毒力型KP（hvKP）能在社区健康个体中引起侵袭性感染，且具有感染灶多发、病情进展迅速、预后差等特点。抗生素耐药性通常与cKP相关，hvKP很少产生耐药性。然而，最近有越来越多的关于hvKP菌株产生广谱β-内酰胺酶甚至碳青霉烯酶的报道。高毒力和耐药的趋同极大地恶化了感染的临床结果。因此，迫切需要开发有效的治疗策略来应对这一问题。
本研究分离了一株新型的高毒力肺炎克雷伯菌（hvKP）噬菌体H5，并对其遗传和结构特征进行了解析。
噬菌体H5-头孢他啶（CAZ）协同效应对细菌生理的影响
（A）噬菌体-抗生素联用对细菌生长的影响。
（B-C）噬菌体-抗生素联用过程中CAZ浓度对细胞大小和噬菌斑大小的影响。
（D-E）基于整个拉曼指纹区域和 C-D 区域，利用均匀流形近似和投影技术（UMAP）对单个细胞面对CAZ、噬菌体及噬菌体-CAZ联用胁迫时的生理反应进行呈现。
（F）单细胞拉曼光谱-重水（D2O）标记联用技术揭示了不同处理条件下单细胞的代谢活性。每个点都是对单细胞的测量，方框图显示了每个进化群体的四分位数。
深圳大学“深医学者”特聘研究员
深圳市海外高层次人才
深圳市地方领军级人才
目前担任国家重点研发计划首席科学家
欧洲临床微生物与感染疾病大会(ECCMID)项目组委会委员
广东省医学会细菌感染与耐药防治分会副主委
全国细菌耐药监测学术委员会青委
深圳市医学会医学微生态分会青委副主委等学术兼职
主要研究领域为病原细菌基因组进化与分子流行病学，耐药与致病分子机制，以及感染微生物组学等。
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