体内平衡紊乱脑血管的血流反应
典型的非生理性化学物质代谢紊乱例子包括动脉内二氧化碳、氧气和葡萄糖的代谢紊乱。从逻辑上讲，即使灌注压足够，在底物输送不足的状态下大脑产生的血管代偿反应可能是无效的。
1.脑血管对二氧化碳的反应
动脉血二氧化碳分压的急性下降或升高可导致脑血管的收缩或舒张。脑血管对二氧化碳的反应主要发生在二氧化碳的生理范围内，并与CSF pH 的变化相关。CSF 的低 pH会对神经功能产生不利影响。虽然氢离子不能透过血脑屏障，但二氧化碳可自由地扩散到CSF 中，以调节pH。
以下两种机制协同调节 CSF 的pH。第一种，具有较强碳酸酐酶活性的脉络丛室管膜细胞加速CSF的周转，从而产生强大的代谢缓冲作用。第二种，脑血流联合动脉血二氧化碳分压来调节CSF 中二氧化碳的清除。CSF的缓冲可部分解释脑血流对二氧化碳变化的反应时间。动脉血二氧化碳变化引起的血管反应在数秒内即开始，并在10min 内达到稳态。在随后的3~6h内，脑血管阻力逐渐恢复至基线水平，这与pH调节的时间进程一致。持续的高碳酸血症最终会引起充血反应，该模型无法解释此现象，且在血清二氧化碳分压降至正常后亦无法恢复正常。
儿科麻醉医师通常将二氧化碳作手段来调节脑血流的变化。过度通气可减少脑血容量，有利于颅内压升高的开颅手术。但是，如前所述，利用过度通气调节颅内容积亦能减少脑血流量，破坏正常代谢与脑血流的平衡。当预防性过度通气用于颅内压的管理时，可致外伤性颅脑损伤患儿发生缺血性损伤。因此，脑外伤基金会宣布，除非是手术期间短暂使用或预防即将发生的脑疝，否则不能进行预防性过度通气。
相反，单心室患者存在严重的左向右分流，高碳酸血症可通过减轻过度的肺循环负荷来增加脑氧输送。在这种情况下，血清高碳酸血症和酸中毒会增加肺血管阻力，而CSF中的高碳酸血症和酸中毒则会降低脑血管阻力。动脉血二氧化碳调节脑血流量的作用是通过改变CSF 的pH来实现的。在CSF产生过程中，由于 CSF 的快速循环和对碳酸酐酶的高反应性，3~6h后CSF pH 的变化幅度明显下降。因为血脑屏障将血清和 CSF 缓冲液隔离开，所以即使血清 pH 仍然异常，大脑的pH也会恢复正常。因此，CSF 的缓冲限制了二氧化碳调节的有效作用时间。此外，长时间呼吸性酸中毒或碱中毒的患者即使血清 pH恢复正常，也可能造成损伤。例如，在抢救性体外循环启动时，血清低pH和高二氧化碳分压与脑卒中和出血密切相关。
2. 脑血管对氧输送的反应
动脉血氧分压在60~300mmHg 不会明显改变脑血管张力。但是，当动脉血缺氧或贫血影响氧输送时，脑血管阻力降低，脑血流增加。脑血管系统对动脉氧分压极限值的反应与对二氧化碳的反应相反，后者主要发生在动脉血二氧化碳分压的正常生理范围内。实际上，只有当氧输送达到一个临界阈值时，整个大脑的缺氧性脑血管扩张才会破坏自身调节机制。
3.脑血管对葡萄糖输送的反应
尽管新陈代谢率是正常组织的7.5倍，成人大脑神经元的糖原储备只能维持2min 左右。缺乏局部葡萄糖的缓冲意味着大脑依赖于恒定的毛细血管血流供应。虽然大多数细胞需要胰岛素将葡萄糖从血清运输到细胞内，但在没有胰岛素的情况下，葡萄糖也能很容易地扩散到神经元中。只有在意识丧失和 EEG 改变后，成人大脑中的葡萄糖续乏才会导致血管扩张。相反，新生儿大脑的血管舒张反应阈值较高，在血清血糖水平为30mg/dL 时发生血管舒张，而不会出现意识丧失或脑电图改变。
供稿/雅君
排版/叮当丸子麻
