以脑卒中为代表的脑血管性疾病，除引起运动、感觉、视觉和吞咽障碍外，还会导致焦虑、抑郁、情感失禁、淡漠、失眠、疲劳、意志力缺乏等人格行为改变，以及注意下降、反应迟钝、记忆下降、失语、执行功能减退等血管性认知障碍（ vascular cognitive impairment，VCI）。血管性认知障碍可发生于任何年龄、任何类型脑血管疾病，但是老年人更加易感，且病因以卒中更加常见。血管性痴呆（vascular dementia，VaD）是血管性认知障碍的严重表现，占所有痴呆病因的12%～20%，仅次于阿尔茨海默病。血管性痴呆在卒中后1 年内发病率约为33%，5年内的综合发病率仍有31%。由于神经可塑性的原因，部分血管性认知障碍可以治愈。各种病因的血管疾病导致的脑组织缺血、出血或递质环路损害是血管性认知障碍发生的根本原因。临床表现除与病变类型、病灶部位有关外，病灶的大小、数量、时间、次数等时间空间叠加效应和各种相关的社会心理因素也参与了疾病的发生与发展。但是目前尚无法确定导致行为认知障碍的脑损伤阈值。病理基础主要包括大血管缺血性、小血管缺血性、低灌注性、出血性、混合或联合性5 个类型。 1.大动脉粥样硬化和心源性栓塞等原因导致的大血管血栓栓塞性病变。影像学表现为累及皮质和皮质下的多发性梗死或单个重要部位梗死（如角回、丘脑）。 2.穿支动脉和小动脉硬化、遗传性脑小血管病、脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy，CAA）、小静脉胶原病等原因导致的小血管完全性或不完全性缺血性病变。影像学表现为脑室周围和大脑深部组织（尤其是内囊膝部和前肢、放射冠前部、半卵圆中心前部）的弥漫性缺血性白质改变，尾状核、苍白球、丘脑等深部灰质核团和内囊、放射冠、额叶白质的多发腔隙性梗死，皮质微梗死，严重者将导致大脑皮质萎缩。 3.大动脉粥样硬化、小动脉硬化、各种原因的低血压扰动（如体位性低血压、药物性低血压、心源性低血压等）、严重心律失常（病态窦房结综合征、心房颤动等）等原因综合导致的脑组织低灌注病变。影像学表现为大脑前动脉与大脑中动脉分水岭、大脑中动脉与大脑后动脉分水岭、脑组织深部分水岭区的梗死伴白质脱失或海马硬化和层状皮质硬化等组织学改变。 4.高血压、CAA、血管畸形等原因导致的脑出血。影像学表现为脑实质深部出血或多发微出血，脑叶出血或多发微出血，蛛网膜下腔出血等。 5.上述各种血管性病损的混合，或合并阿尔茨海默病等神经退行性样病理生理基础。血管性认知障碍可在严重脑血管病后急性起病，也可在数次轻微卒中后缓慢出现。依据认知损害严重程度及其是否影响日常生活活动的独立性，血管性认知障碍又可分为血管性痴呆、血管性轻度认知障碍（vascular mild cognitive impairment，VaMCI）和局灶性高级皮层功能障碍。人格行为异常既可独立出现，也会与血管性认知障碍伴随出现。当脑血管病累及大脑皮质特殊功能区时，临床表现为经典的皮质综合征。常见以下类型：运动性失语：优势半球额下回盖部和三角部的Broca 区皮质或皮质下损害，发音肌肉运动正常而不能协调地说出话。感觉性失语：优势半球颞上回后1/3 的Wernicke 中枢受损，听力正常而听不懂语言。失读症：优势半球角回及其附近受损，视力正常但看不懂文字。失写症：优势半球额中回后部损害，手运动正常而不能协调地写出字。命名性失语：优势半球顶叶下部和颞叶后方损害，知道物品的功能，说不出物品的名称。失用症：顶叶缘上回、顶下小叶、顶上小叶损害，运动、共济、感觉正常，但不能执行有目的的动作，不会或不能正确地使用物品，或不能模仿别人的动作。Gerstmann 综合征：多见于优势半球顶叶后下部与颞顶交界处损害，表现为手指失认、左右失定向、失写、失算。地理关系障碍：顶枕区病变，对熟悉的环境感到陌生，对熟悉的地方不能进行视像的重现或重构。（1）有卒中病史及卒中导致的一侧肢体无力、麻木、假性球麻痹、腱反射亢进、病理征阳性等定位性症状体征。（2）认知损害发病突然，呈急性或亚急性起病，在多次卒中（包括短暂性脑缺血发作）或一次大面积脑梗死或脑出血后很快出现痴呆，或在经历数次小的脑梗死后痴呆逐渐发生（6 个月内）。因神经可塑性与卒中后康复的作用，认知功能可出现部分好转而呈波动性病程。多次卒中者，随卒中发作则认知功能呈阶梯样下降的病程。（3）高级认知功能损害与病变部位有关，可呈斑片状，记忆损害可能很轻，而失语或执行功能损害较重。基底节区多发性脑梗死者，认知损害与脑小血管病性血管性认知障碍类似。（4）可伴有强哭强笑、焦虑、抑郁、情绪不稳、冲动、淡漠等情感行为症状。（5）影像学可见与临床特征一致的多发性脑梗死或单个关键部位梗死、脑实质出血、大脑凸面蛛网膜下腔出血等征象。（1）多无卒中病史，或出现短暂卒中表现但很快康复。认知损害逐渐起病，缓慢进展。（2）临床表现为反应迟钝、言语缓慢、思考、启动迟缓，计划、组织、抽象思维等执行功能减退，注意力下降。（3）早期出现步态变化，如步态不稳、拖曳步态或碎步，查体可见运动迟缓、肌张力轻度增高等血管性帕金森综合征表现或早期出现尿频、尿急、其他不能用泌尿系统或其他神经系统疾病解释的尿路症状等。（4）可伴有抑郁、情感淡漠、缺乏主动性、社会活动退缩、性格特征变化、情绪不稳等情感行为症状。（5）影像学可见与临床特征一致的脑室周围和深部白质弥漫性白质改变和（或）多发性腔隙性脑梗死，多发性皮质/皮质下微出血，皮质表面含铁血黄素沉积等征象。脑血管病患者人格行为异常表现多样，包括情绪低落、缺乏愉快感、兴趣减退、不安、情绪不稳、易激惹等抑郁焦虑表现，淡漠、无主动性、犹豫不决等意志活动缺失表现，或者激越、强哭强笑、重复、冲动等人格改变。老年患者更容易出现社会退缩、活动少、反应迟钝、易动感情、对康复训练缺乏兴趣、对疾病消极观念多、治疗依从性差甚至拒绝治疗，导致疾病反复发作或经久不愈。对脑血管病相关的焦虑抑郁认识比较多的是卒中后抑郁。卒中后抑郁可发生在从脑血管病发病到康复全过程中的任何时期。除了卒中直接的病理生理作用以外，卒中相关的社会心理因素也是卒中后抑郁发作的重要原因，比如对疾病复发、功能残疾的担心，患病后家庭和社会角色的改变等。疾病的严重程度、支持系统、经济状况往往与抑郁的慢性化及预后相关。如果怀疑患者存在血管性认知障碍，建议对患者进行以下评估：1.完整的体格检查,包括神经系统查体，必要时行高级皮质功能评估。3.情感行为评估：患者健康问卷抑郁量表（PHQ-9）、抑郁自评量表（SDS）、老年抑郁量表（GDS）、焦虑自评量表（SAS）、Hamilton抑郁量表（HAMD）、Hamilton 焦虑量表（HAMA）、综合性医院焦虑抑郁量表（HAD）、神经精神症状问卷（NPI）等。4.认知功能评估：认知功能筛查[简易智能精神状态检查量表(MMSE)或蒙特利尔认知评估量表（MoCA）]、生活能力评估（ADL）、针对血管性认知障碍特征性的工作记忆（数字广度测验）、信息加工速度（连线测试A）、注意/执行功能测试（数字符号转换、Stroop测试、威斯康辛卡片分类测试、连线测试B），以及记忆（霍普金斯词语学习测验修订版）、语言（失语测试、词语流畅性、命名测试）、视空间功能测试（复制立方体，画钟表等）等。5.神经影像学检查：诊断血管性认知障碍必须行头颅CT（出血首选）或MRI 平扫（缺血首选）。需要时，有条件的机构可通过多探针（如葡萄糖代谢、淀粉样蛋白、tau、多巴胺转运体、多巴胺D2 受体等）行PET 以与其他行为认知障碍病因进行鉴别。 6.实验室检查：重点除外甲状腺功能异常、维生素B12 及叶酸缺乏、贫血、神经梅毒等可能会影响认知功能的躯体疾病；同时进行血脂、血糖、尿酸、肝肾功能等血管性危险因素评估。7.其他辅助检查：主要依据脑血管病诊断要求选择进行，如CTA/MRA 脑血管成像检查、颈动脉超声、动态血压和动态心电图监测等。1.通过认知功能评估，明确存在认知损伤（达到血管性痴呆或VaMCI 阈值，或为局灶性皮层功能障碍）。2.脑血管病与认知损害之间存在关联，即突然起病，认知损害发生的时间通常与≥1 次脑血管事件有关，并在多次脑血管事件下呈波动样或阶梯样病程,或在没有卒中或短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）病史情况下，逐渐起病，缓慢进展病程，存在信息处理速度、复杂注意力和(或)额叶-执行功能突出损害的证据，且具备下列特征之一：①早期步态异常；②早期尿频、尿急、其他不能用泌尿系统或其他神经系统疾病解释的尿路症状；③人格和性格改变，或其他皮质下损害表现。3.脑影像学检查存在与脑血管病和认知损害模式一致的脑影像学证据，即存在脑血管病定位一致的、符合认知损害模式并足以导致认知严重程度的影像学改变。同时满足2 或3 可诊断很可能的血管性认知障碍（probableVCI）；满足2 但未行影像学检查，或影像学改变不足以完全解释认知损害，则诊断可能的血管性认知障碍（possible VCI）；若影像学未见异常，则不能诊断可能的血管性认知障碍。血管性认知障碍诊断之后，应进行脑血管病病因诊断。（二）脑血管病相关的人格行为异常的诊断诊断需要根据病史、查体、辅助检查以确认人格行为异常系脑血管病直接所致，多采用抑郁量表评估的方式，或根据《精神障碍诊断与统计手册（第五版）》（DSM-5)进行诊断。非精神心理专科医生可使用包含抑郁2 个核心症状的患者健康问卷（PHQ-2）对所有卒中患者进行抑郁筛查，对筛查阳性者再使用包含抑郁全部9 个症状的患者健康问卷抑郁量表（PHQ-9）进行诊断。PHQ-9≥10 和PHQ-2≥2 具有良好的诊断价值，9 个抑郁常见症状中出现3 个且包含1 项核心症状，持续1 周以上，可作为卒中后抑郁的症状标准。但卒中后导致的失语、淡漠、认知损害等可能会掩盖和影响抑郁的诊断。 1.血管性痴呆可给予改善认知药物治疗和认知训练等非药物治疗。盐酸多奈哌齐、卡巴拉汀等胆碱酯酶抑制剂、美金刚等可用于血管性痴呆的治疗（参见《阿尔茨海默病的治疗原则和常用药物》）。 2.现有的抗阿尔茨海默病药物虽不能逆转疾病，但可以延缓进展，应尽可能坚持长期治疗。3.针对痴呆伴发的精神行为症状，非药物干预为首选，抗痴呆治疗是基本，必要时可使用精神药物，但应定期评估疗效和副作用，避免长期使用。 4.对照料者的健康教育、心理支持及实际帮助，可改善阿尔茨海默病患者的生活质量。（1）多奈哌齐(donepezil)：通过竞争性和非竞争性抑制乙酰胆碱酯酶，从而提高神经元突触间隙的乙酰胆碱浓度。可每日单次给药。常见的副作用包括腹泻、恶心、睡眠障碍，较严重的副作用为心动过缓。多奈哌齐的推荐起始剂量是5 mg/d（对药物较敏感者，初始剂量可为2.5 mg/d，1 周后增加至5 mg/d），1 个月后剂量可增加至10 mg/d。如果能耐受，尽可能用10 mg/d 的剂量，使用期间应定期复查心电图。（2）卡巴拉汀（rivastigmine）：属氨基甲酸类，能同时抑制乙酰胆碱酯酶和丁酰胆碱酯酶。日剂量大于6 mg 时，其临床疗效较为肯定，但高剂量治疗时，不良反应也相应增多。目前卡巴拉汀的透皮贴剂已经上市，使该药物使用更加方便。美金刚作用于大脑中的谷氨酸-谷胺酰胺系统，为具有中等亲和力的非竞争性N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate，NMDA）拮抗剂。用法为初始剂量5 mg，第2 周加量至10 mg、第3 周加量至15 mg、第4 周加量至20 mg，每日1 次，口服。对肾功能有损害的患者，美金刚剂量应酌减。3.对中度或中重度的阿尔茨海默病患者，使用1 种胆碱酯酶抑制剂和美金刚联合治疗可以获得更好的认知、日常生活能力和社会功能，改善精神行为症状。4.2019 年11 月2 日，国家药品监督管理局有条件批准了甘露特钠胶囊用于治疗轻度至中度阿尔茨海默病。针对精神行为症状（behavioral and psychological symptoms of dementia，BPSD）的非药物干预强调以人为本。采用非药物干预措施可促进和改善功能，促进社会活动和体力活动，增加智能刺激，减少认知问题、处理行为问题，解决家庭冲突和改善社会支持。面向患者的非药物干预方法有环境治疗、感官刺激治疗、行为干预、音乐治疗、舒缓治疗、香氛治疗、认可疗法、认知刺激治疗等多种形式。面向照料者的支持性干预同等重要。制定和实施非药物干预技术时尤其应注意个体化特点。 1.抗精神病药：主要用于控制严重的幻觉、妄想和兴奋冲动症状。抗精神病药使用应遵循“小剂量起始，根据治疗反应以及不良反应缓慢增量，症状控制后缓慢减量至停药”的原则使用。常用的药物包括利培酮、奥氮平、喹硫平等（参考剂量见表1-1）。对于高龄（通常为85 岁以上）老人，可选择表1-1 推荐剂量的1/2 作为起始剂量。表1-1 常用抗精神病药物治疗精神行为症状的推荐起始剂量与维持剂量![]()
2.抗抑郁药：主要用于治疗抑郁、轻度激越和焦虑。常用的药物如曲唑酮（25～100 mg）、舍曲林（25～100 mg）、西酞普兰（10～20 mg，要注意QTc 间期）、米氮平（7.5～30 mg）等。 3.心境稳定剂：可缓解冲动和激越行为等症状。常用药物如丙戊酸钠（250～1000 mg）。注：以上内容为《阿尔茨海默病的治疗原则和常用药物》2.VaMCI 药物治疗无循证医学证据支持，主要采取认知训练等非药物治疗方式。
3.精神科常规治疗措施同样可用于卒中后人格行为异常的对症治疗。血管性认知障碍的管理是针对脑血管病、认知功能和情感行为的综合管理。血管性认知障碍患者集失能、失智、人格行为改变于一身，对照护的需求多，依赖性强，需要通过医疗、照护及社会服务等多渠道合作为患者及其照护者提供全程管理。高血压、糖尿病、高血脂、肥胖、吸烟、酗酒等多重血管性危险因素人群、轻度认知障碍人群是重点防控群体，积极预防脑血管病可明显降低痴呆发生的风险。
【参考文献】转载编辑自：国家卫生健康委2020年11月23日《精神障碍诊疗规范（2020年版）》
说明：国家卫生健康委于2020年11月23日发布了《精神障碍诊疗规范（2020年版）》，此版精神障碍诊疗规范，内容涉及16大类、100余种临床常见精神障碍。16大类精神障碍包括：器质性精神障碍、精神活性物质使用所致障碍、精神分裂症及其他原发性精神病性障碍、双相障碍、抑郁障碍、焦虑障碍、强迫及相关障碍、创伤及应激相关障碍、分离障碍、躯体症状及相关障碍、进食与喂养障碍、睡眠障碍、成人人格和行为障碍、神经发育障碍、通常起病于儿童少年的行为和情绪障碍和成瘾行为所致障碍。
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