刘芳辰医生病例分享： 甲醇中毒导致双侧丘脑出血
文摘
健康
2024-11-18 07:00
重庆
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一般信息：杨某，男性，51岁。
主诉：突发头痛伴呼之不应15小时。
现病史：入院前15小时，患者饮酒后诉头痛，随后回家入睡，家属发现患者呼之不应，无大小便失禁，无肢体抽搐，遂带患者入当地医院，完善头颅ct提示“颅内出血”（未见报告）。患者家属遂带患者入我院急诊科，血气分析提示酸中毒，ph7.10。遂以“脑出血、酸中毒”收入重症医学科。
既往史、个人史、家族史：无特殊。
主要阳性体征：深昏迷，气管插管状态，查体不合作，双瞳等大等圆约3mm，对光反射迟钝，四肢肌张力高，双侧巴氏征（+）。
头颅CT：双侧枕叶低密度灶，双侧丘脑出血。
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入院诊断：
1、代谢性酸中毒
2、双侧丘脑出血
治疗经过：
1、予以积极稳定生命体征，纠正内环境，控制感染，气管插管等高级生命支持。
2、患者酸中毒原因尚不明确，故走访患者家属，追溯其饮酒病史，发现同桌饮酒人均出现不同程度头晕等症状，当即考虑存在甲醇中毒情况，故建议外送毒物检测：血液中甲醇含量34mmol/L。
甲醇中毒及CT在早期识别中的作用
急性甲醇中毒大多是由于食用掺有甲醇的假酒(即甲基化乙醇)引起的。甲醇在醇脱氢酶作用下转变为甲醛，再经醛脱氢酶转变为甲酸。甲醇在水和体液中溶解度最高，溶于脑脊液中的含量最高，在脑脊液中甲醇分解为甲醛和甲酸。 甲醇中毒对中枢神经的毒性作用主要为甲酸或甲酸盐所致，甲酸抑制线粒体细胞色素C氧化酶，从而抑制氧化磷酸化并破坏神经细胞对氧的利用，导致脑细胞的严重缺氧和坏死。甲酸还可引起一些继发性副作用，包括水肿、缺血、出血、血脑屏障损伤、反应性氧化损伤、轴突脱髓鞘、神经元变性和细胞死亡。 甲醇的敏感性存在个体差异，但是甲醇中毒临床症状的严重程度、脑损伤程度与甲醇水平无关，这种缺乏关联合乎逻辑，因为严重中毒的患者体内大部分摄入的甲醇被代谢为甲酸，从而导致血中甲醇含量可能很低。由过量内源性酸引起的高AG代谢性酸中毒。甲醇中毒其本质是组织缺氧从而 AG(阴离子间隙) 升高的代谢性酸中毒及组织坏死。急性甲醇中毒具有潜伏期。既往报道，口服甲醇后的平均潜伏期为12~24h，这一潜伏期对应甲醇经乙醇脱氢酶代谢为甲醛再转化为甲酸的时间段，如果同时摄入乙醇，由于乙醇对醇脱氢酶的亲和力是甲醇的10~20倍，可竞争性抑制甲醇的代谢，从而导致潜伏期可能会被进一步延迟，最长24~48h。由于这个原因，大多数病患者在超过24h才被确诊。本例患者从摄入甲醇出现症状超过12h，可能与假酒里含有大量的乙醇有关。甲醇中毒导致代谢性酸中毒，被认为是甲醇中毒的典型特征之一，可出现在45.6%的患者中，而且pH值低可作为死亡的独立预测因子。甲醇中毒的影像表现：双侧基底节坏死被认为是甲醇中毒最典型的影像学特征。其他表现包括脑水肿、皮质下白质和灰质坏死、小脑皮质损伤、蛛网膜下腔出血、双侧被盖坏死和脑内出血。 患者早期较为烦躁，不能配合核磁共振检查，而头颅CT检查是临床易得的检查，对早期诊断甲醇中毒有指导作用。若临床发现不明原因酸中毒及头颅CT提示特征性影像表现，要想到甲醇中毒可能，以免错过抢救时机。
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初审：孙雪婷
复审：万承群
终审：蔡志友
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