SAD为何是关键？
小气道生理结构特点[1,3]：
随着小气道分支增加，气道长度变短、管径变细，但总横截面积呈指数级增长，导致吸入气体由中央气道向小气道移动时速度急剧下降、流动性质发生改变。
小气道往往缺乏软骨支撑，且管径狭窄，极易受到污染物、香烟烟雾及其他有害物质的损伤，进而导致炎症、重塑等病理改变的发生。
SAD如何检测？
1、CT
研究显示，部分炎症、氧化应激和上皮损伤标志物与SAD的存在密切相关，包括：可溶性晚期糖基化终末产物受体（sRAGE）、基质金属蛋白酶（MMP）-8、MMP-9、MMP-12、中性粒细胞弹性蛋白酶、嗜酸性粒细胞过氧化物酶等。但还需要开展进一步研究以验证这些标志物的诊断和预测价值[3]。
小结
李时悦教授曾指出，重度慢阻肺病患者的病程难以逆转、治疗获益有限，因此临床中应当加强慢阻肺病的早期识别和干预。深圳市呼吸疾病研究所陈荣昌教授同样表示，希望临床中能够早发现、早干预，使慢阻肺病患者保持在几乎无症状的状态。两位专家均强调了早诊早治的重要性。目前，SAD已被证实是慢阻肺病的早期征兆，若尽早识别并加以干预，或可延缓疾病进展，改善患者的整体预后。
参考文献：
