《American Journal Surgical Pathology》 2016 年1月刊载[;40(1):81-93.]The University of Colorado School of Medicine的Patrick Mann , Bette K Kleinschmidt-DeMasters撰写的《中枢神经系统马松瘤：常与放射治疗相关。CNS Masson Tumors: Frequent Association With Therapeutic Radiation》（doi: 10.1097/PAS.0000000000000539.）。
介绍
马松瘤（MT，乳头状内皮增生）是一种夸张的血栓重组形式，很少发生在中枢神经系统（CNS），在那里它表现为实质性、脑膜或静脉窦的肿块或出血。
MT可细分为1型，发生于组织学上正常的血管内，2型与破裂的血管畸形和血管外。放射外科治疗后，特别是外放射治疗后的中枢神经系统MT报道有限。
马松瘤（MT）是一种具有乳头状结构的引人注目形式的血栓重组（ exaggerated form of thrombus reorganization with papillary architecture），于1923年由Pierre Masson首次在溃疡的痔疮静脉中描述，此后在文献中出现了马松血管瘤、马松假性血管肉瘤、马松植物性血管内血管内皮瘤、血管内乳头状内皮增生、乳头状内皮增生和反应性乳头状内皮增生[ since that time has appeared in the literature under the names of Masson hemangioma, Masson pseudoangiosarcoma, Masson vegetant intravascular hemangioendothelioma, intravascular papillary endothelial hyperplasia, papillary endothelial hyperplasia, and reactive papillary endothelial hyperplasia]。
虽然原作者认为病变是肿瘤，但MT现在被认为是良性的；然而，病理学家必须将其与上皮样血管内皮瘤、卡波西肉瘤(Kaposi sarcoma)和血管肉瘤区分开来在病因学方面，在全体性部位，有三种类型的MT被描述：1型发生在正常血管（通常是静脉）中，在血管壁周围仍然可以看到MT（也称为纯的[pure]），2型发生在先前存在的血管畸形中（也称为混合型mixed），以及可能发生在机化血肿中的血管外形式（an extravascular form likely arising in an organizing hematom）。该病变通常仅通过手术切除即可治愈，但在皮肤和皮下的常见MT部位比发生在中枢的更为可行。然而，正如Shih等所指出的，尽管完全切除是最佳治疗方法，因为不会发生复发，但许多已发表的CNS MTs次全切除的患者仍有显着的长期生存率。
显微镜下，MT具有相对定型的外观，仅靠苏木精和伊红（H&E）很容易诊断。病变表现为多个短而钝的乳头状突起，中心呈透明状，或吻合血管通道呈不规则海绵状网状（Microscopically, MT has a relatively stereotypic appearance and is easily diagnosed on hematoxylin and eosin (H&E) alone. The lesion is characterized by multiple, short, blunted papillary projections with hyalinized cores or by “irregular sponge-like meshworks of anastomosing vascular channels）。与血管肉瘤不同，MTs被单层（而不是多层）丰满的内皮细胞覆盖，缺乏间变性或多形性；没有坏死常伴有血栓或血凝块物质，叶状结构可融合成胶原组织带，偶尔含有炎症细胞和含铁血黄素[Unlike angiosarcoma, MTs are covered by a single layer (rather than multilayer) of plump endothelial cells that lack anaplasia or pleomorphism; necrosis is absent.1 There is often associated thrombotic or clot material, and the frond-like structures may fuse into bands of collagenous tissue occasionally containing inflammatory cells and hemosiderin]，有巨噬细胞、有丝分裂活性和局部Ki-67率升高（高达28%）的病例也有报道(Cases with macrophages, mitotic activity, and focally elevated Ki-67 rates (up to 28%) have also been described）。
CNS MTs已在岩骨、海绵窦、或窦汇静脉窦内发现后一个例子很容易符合血管内1型MT的定义，其过程发生在血管内。脑实质内中枢神经系统的病例比硬脑膜或骨内少见[CNS MTs have been identified in the petrous bone,cavernous sinus, or within the venous sinus at the torcular . The latter examples fit easily into the definition of intravascular type 1 MT, where the process occurs within a vessel. Intraparenchymal CNS examples are rarer than those in the dura or bone.]。
有一些发生在特殊情况下，如新生儿，他们可能患有罕见的先天性血管中枢神经系统异常，如新生儿弥漫性血管瘤病（neonatal diffuse hemangiomatosis）。在实质内的成人中枢神经系统病例中，一些明显出现在血管畸形中，但在其他病例中，可能只发现MT，因此，可能很难排除隐匿的、预先存在的闭塞性血管畸形，正如我们在第一篇关于中枢神经系统MT的报告中所指出的那样。因此，许多中枢神经系统MT最好被归类为血管外型（many CNS MTs are best classified as being of extravascular type.）。
对于大多数非1型或非2型中枢神经系统MTs，没有发现潜在的病因，只有少数报告的病例与先前接受放射外科有关。在接受中枢神经系统外放疗后发生的更为罕见。自2008年我们的第一篇报道以来，我们已经看到了其他中枢神经系统MT的例子，并对我们在中枢神经系统中遇到的各种类型病变（1型，2型，血管外）的频率感兴趣。通过图表回顾，我们试图将我们实践中的中枢神经系统MTs与合理的潜在病因联系起来。因此，我们查询了我们的病理数据库和个人文件来检索本研究的中枢神经系统MTs。作为研究的一部分，我们利用内皮细胞中表达的ETS家族转录因子ERG（红细胞转化特异性相关基因）进行免疫染色；先前的一项研究显示，在5/5的非中枢神经系统MTs以及大多数类型的血管肉瘤（包括辐射诱导的血管肉瘤）中，免疫阳性很强。
方法
我们检索了数据库中2008年至今报告的病例。9例确诊，其中6例与已知病变的治疗性放疗相关，间隔1至25年以上至发生MT(4例肿瘤=外放疗；1例肿瘤=外放疗+放射外科，1例动静脉畸形=放射外科。在6例放疗患者中，仅有2例MTs与辐射诱导的血管畸形（1例海绵状血管瘤样，1例团块状）相关，而其他4例只有MTs。未放疗患者的3例MTs发生在血管外，1例自发发展为血管母细胞瘤。9例MTs中7例发生在脑内，1例发生在脊髓内，1例发生在硬膜下。
表1。CNS MT患者
通过使用“Masson”和“乳头状内皮增生（papillary endothelial hyperplasia）”的文本词和基于计算机的搜索，对病理科的手术病理学和尸检病理学数据库进行检索，以确定2008年至研究结束日期（2015年3月10日）之间发生的病例。对于尸检，我们还使用了“辐射”、“胶质母细胞瘤”、“星形细胞瘤”和“少突胶质胶质瘤”（“radiation,” “glioblastoma,” “astrocytoma,” and “oligodendroglioma”）等文本词来捕获任何已确定可能包含MT的辐射诱导血管畸形病例。后者产生了26例成人原发性脑肿瘤，符合后一标准，其中4例诊断出辐射诱导的血管畸形样病变。从提交人的个人档案（b.k.k.d.）中收集了其他案件。从电子病历中查阅病例的临床细节；除了1个病例外，我们的所有病例都来自我们可以完全访问完整医疗记录的医院，从而可以更完整地收集数据。术前神经影像学检查在我院神经外科的技术协助下完成。从我们的档案中获得了案例的幻灯片并进行了审查。组织固定在10%的缓冲福尔马林中，切成4mm厚。所有组织化学和免疫组织化学（IHC）染色均用于福尔马林固定，石蜡包埋的切片。在所有病例中，最初的检查都包括H&E，大多数病例还通过三色法（Masson三色法）和弹性Verhoeff van Gieson （VVG）进行了研究。少数人也对CD31或CD34进行了免疫组化，但为了本研究的目的，所有病例均通过CD31免疫染色(克隆JC70A， 1:40稀释，高pH下热诱导表位检索；Dako Corporation, Carpinteria， CA), CD34 (QBEnd/10，目录# 13400m -18，预稀释，高pH下热诱导表位检索；Cell Marque, Rocklin， CA)和ERG(目录#434-14,1:20 00稀释，高pH下热诱导表位检索；Cell Marque)。采用Ventana Benchmark XT和UltraView DAB对所有程序进行免疫染色检测。
为了将我们的经验与上下文联系起来，我们使用Pubmed导向的文本词搜索，另外回顾了从20世纪80年代初到现在的CNS MT/乳头状内皮增生病例的英语文献。我们关注的是非骨性的脑实质内或硬膜内的病例。如果患者先前接受过放射治疗，则记录其类型和剂量。
图1。接受放射治疗后MT患者的磁共振成像（MRI）和计算机断层扫描（CT）扫描；图示患者（pt.）在图像中指定。A，冠状位T加权MRI加钆剂：63岁男性，转移性腺癌全脑放疗后血管外MT异质增强，2年7个月前+立体定向放射外科1年11个月前。B，冠状位T加权钆：44岁男性，因动静脉畸形（AVM）接受放射外科后9年4个月，血管外MT不均匀增强；未发现残留AVM。C，轴位T2无钆剂加权：4岁女孩因幕上室管膜瘤接受全脑放射治疗，WHO II级；7个月后出现硬膜下结节性MT，并伴有右侧硬膜下间隙广泛的轴外液体（照片左侧）。D，轴向T加钆加权：31岁女性，17年前因毛细胞星形细胞瘤接受外放疗，前部肿瘤手术瘤床部位有复杂信号特征的MT。组织学上，MT混杂着复杂的辐射引起的血管改变和残余肿瘤。E，轴位CT: 31岁女性，不只是MT，整个大脑有广泛的放射性损伤，双侧大脑可见多灶性明亮钙化；她只接受了外放疗，尽管在任何医疗记录中都没有剂量和入口。F，冠状位T加权钆剂：33岁男性，30年前因后颅窝室管膜瘤仅接受外放疗，10年前因同一部位放射诱导的胶质母细胞瘤再次接受外放疗；随后，他出现了一个复杂的辐射诱导的海绵状血管瘤样血管畸形，并伴有相邻的MT。注意强化肿块中的血管通道。这个病人在他死亡的时候，在他的大脑中有多个辐射引起的小血管畸形，以及几个辐射诱发的脑膜瘤。
图2。2例既往未接受放射治疗的MT患者的磁共振成像（MRI）扫描。图示患者（pt.）在图像中指定。A，脊柱MRI矢状位加钆剂：55岁男性，20年脊髓病变病史，切除前假定为散发性海绵状血管畸形，显示MT，未见任何潜在的血管畸形。B，冠状位钆剂加权：57岁男性，10年前发作过短暂性语言障碍，严重头痛，但计算机断层扫描显示正常。手术发现的MT，没有潜在的可识别的血管畸形、肿瘤或其他相关病变。C，低倍显微照片显示急性血块周围的硬膜下MT；D =硬脑膜，H&E。D, (C)右下方的硬膜下MT由位于空腔内的许多短钝的乳头组成。H&E。E， MTs可能包含不同大小的血管通道，并与不同数量的远端、嗜酸性无定形旧凝块（右下）和急性血液相关。H&E。F、MT乳头被一层衰减的内皮细胞覆盖，在大多数情况下表现出小而均匀的核特征。H&E。
结果：
虽然ERG证实了内皮单层细胞群，但CD31或CD34免疫组织化学最能识别乳头状MT结构。
从外科病理档案中识别出8例中枢神经系统MT手术病例。在我们确定的4例尸检病例中，只有1例（在26例原发性脑肿瘤和放射治疗及放射外科引起的畸形样病变中）证实有MT；详情见表1。该队列包括6名男性和3名女性，年龄从4岁到70岁不等。研究中的9例中有2例是儿科患者，这两例患者之前都接受过肿瘤放射治疗。2例放疗后肿瘤发展间隔时间最长的患者分别为31岁和33岁。在解剖位置方面，9例MT中有8例发生在实质，1例发生在硬膜下（2例儿童患者中有1例），但MT发生在放射野内。在脑实质部位中，9例中有2例不在幕上，1例患者在接受放射治疗后在小脑发生MT，另1例患者在胸椎脊髓，未接受过放射治疗。
9例患者中有8例进行了术前磁共振成像扫描，在T1加权钆剂检查中均显示大的异质增强病变（图1,2）。患者1有一个47* 30*32 mm的病变，具有肿块占位效应，可识别为含有血液产物（图1A），患者2有一个25*38* 29 mm的病变，水肿明显，患者3有一个19* 17 mm的病变，肿块占位效应明显。周围T1低血压边缘显示周围可能有血液产物（图1B）。术前未作特殊的神经影像学诊断。患者4有2.3* 1.5*1.7 cm硬膜下病变，伴右半球周围大量轴外积液（图1C）。值得注意的是，患者4有另一个轴外病变（1.5*1.2*1.5 cm），位于右颞极前部，未活检，但未显示进展。患者5在磁共振成像上有一个相对离散的结节状肿块（未指定大小）（图1D），此外还有大量多灶性营养不良钙化，继发于先前的放射治疗，在计算机断层扫描上最明显（图1E）。患者6在小脑也有一个非常大的病变（在他原来的后颅窝室管膜瘤的放射野内），5.9*6.2* 5.5 cm大小，包含似乎大的血管通道（图1F）。
患者8和患者9没有潜在的肿瘤，也没有接受过放疗，病变较小，患者8有胸椎脊髓病变（未指定大小），在T1加权钆检查中增强（图2A），患者9在右侧中央后回顶点附近有一个12*18 mm的边界强化病变。在9号患者的病例中，官方的影像学报告显示“虽然没有发现额外的颅内病变，但倾向转移性病变”。原发脑肿瘤如钙化少突胶质细胞瘤均可见。不典型海绵状血管畸形被认为是不可能的。肿瘤学检查建议胸腹骨盆计算机断层扫描和结肠镜检查。对于所有提出的病例，在临床或放射影像学报告的鉴别诊断中没有提到MT（或任何其他同义词术语）。
显微镜下，所有病例在切除标本的很大一部分中都表现出MT的特征性叶状结构，但病变总是与不同年龄的组织血栓相关（图2C）。乳突可以在间隙内自由漂浮（图2D）。在患者2,7,8的标本中发现MT相对于组织凝块的体积最大。患者4和患者9的急性凝块与远端组织凝块共存的体积最大，其病变位于硬膜下血肿内（图3C）。研究中MTs的复杂结构模式包括大小不一的血管通道（图2E）和广泛的吻合（图2E， F）。覆盖叶状的单层内皮细胞通常细胞学上相当平淡（图2F），但在急性和慢性组织血栓数量最多的患者（患者9）中，内皮细胞核略大，细胞质嗜碱性更强，如在活跃的肉芽组织中所见，偶尔会出现有丝分裂（图3A）。偶尔，病灶局部可见更实的、较少乳头状的外观（图3B）。
在所有9例中都发现了不同程度的含铁血黄素色素，患者6和7另外存在局灶性营养障碍性矿化（focal dystrophic mineralization）（图3C）。患者1和较小程度的患者9在MT内发生髓外红细胞生成（图3D，插图）。
图3。A，有大量远端和近期组织性出血的活动性病例之一的MT局部显示更饱满、深染的细胞核，偶见有丝分裂象（箭头）。然而，内皮细胞的单层仍然保持不变，病变与不同年龄的典型的大量组织凝块相关。H&E。B， MT内的偶尔区域可以显示更坚固的吻合血管通道。H&E。C、9例患者均不同程度检出含铁血黄素，2例呈营养障碍矿化，呈线状蓝黑色沉积。H&E。1例患者髓外造血特别明显，该患者几年前因转移性癌接受了全脑放疗+立体定向放射外科。图示高倍镜下最清楚地看到这些沉积物中的未成熟红细胞。H&E。E和F， CD34免疫染色将MT的乳头状模式(E)与该患者相关的海绵状血管瘤样辐射诱导血管畸形(F)进行对比，该血管瘤样血管畸形具有内皮细胞排列的通道，但在附近发现的血管壁边界不清。他接受了2个疗程的外放射治疗，但没有接受放射外科。CD34免疫染色用浅色苏木精对照染色，高倍镜（上），低倍镜（下）。G， 17年前因毛细胞星形细胞瘤接受过外放射治疗的患者MT中可见大量不同大小的乳头状结构。H&E。H，上图(G)所示同一患者的多灶性MT与既往放疗引起的透明化和血栓血管的多结节聚集有关，产生较大的辐射诱导血管改变。马松三色染色。1、CD31免疫染色与CD34免疫染色在揭示MT内复杂的结构模式方面同样有效，特别是在病变部分被血液掩盖的情况下。轻苏木精反染CD31免疫染色。ERG免疫染色显示覆盖MT乳头的单层内皮细胞，并显示均匀的小椭圆形细胞核。用轻苏木精反染法免疫染色ERG。
除患者7（经免疫组化证实，合并成血管细胞瘤占病变的5%）外，所有病例均进行了三色和VVG检查。在所有病例中，三色或VVG都不能识别MT周围或MT内残留的血管壁或血管壁碎片。其中包括最初因动静脉畸形接受放射外科的患者3；手术切除材料中仅发现MT。
2例患者，患者5和患者6，在接受放射治疗和发生MT之间的时间间隔最长，有与他们的神经影像学研究平行的大的复杂血管改变（图1D， F）。患者5有一个大的MT（图3E），靠近辐射诱导的，透明的，厚壁的，三色阳性的，VVG阴性血管通道的海绵状聚集物。然而，这种血管畸形样病变对血管壁的外边界缺乏清晰的定义，相反，通道似乎存在于一个更大的无定形透明化凝块内。因此，异常血管的集合只是部分地模拟了散发性海绵状血管瘤。这些增厚的、紧密并列的通道确实有局灶性内皮内层，正如CD34所突出显示的那样，即使它们缺乏结构良好的离散壁（图3F）。小脑内未见任何肿瘤残留。
患者6有大量血管改变，既不是动静脉畸形，也不是离散的海绵状血管瘤。她有多灶性出血和MT（图3G），邻近多结节性大的、血栓形成的、透明化的、富含三色的血管聚集体（图3H）。在广泛的血管改变之间是残留的毛细胞星形细胞瘤（原始肿瘤），含有较小的透明化血管，具有典型的辐射效应。
所有9例的H&E均易诊断为MT，但CD31（图3I）和CD34（图3D）免疫染色较H&E更能显示乳头状结构，特别是在有大量叠加血块的病例中。CD31和CD34的IHC在质量上几乎是相等的，并且都可以突出覆盖在乳头状结构上的减弱的内皮细胞细胞质（图3D， ）。相比之下，ERG IHC，鉴于其核定位，不仅可以验证覆盖在乳头状叶上的几乎纯内皮细胞群，还可以验证内皮细胞的小而细胞学上均匀的有细胞核特征的上皮细胞。
由于远程接受放射治疗，患者5出现了大量难以分类的血管异常和严重的脑损伤（图2D， E）。该患者的ERG免疫组化未见核间变性或多形性（图3J），进一步证实这些病变不是血管肉瘤。然而，如前所述，ERG免疫染色不能区分良性和恶性血管肿瘤20，但在内皮细胞的保真度和/或敏感性方面似乎优于CD31或CD34.19。
2例患者没有可识别的潜在病变，但是，在研究了这些患者的医疗记录后，根据先前的症状学，很明显他们可能先前存在某种类型的血管畸形（患者2，8)（表1）。其余6例患者均患有与接受与某种类型放射治疗相关的MT（表1提供了原始病变类型和接受放射治疗与CNS MT发展之间的时间间隔的详细信息）。因此，就分类而言，我们的2例病例为2型(发生于血管畸形样病变，患者5,6；2例可能为2型(患者2,8；1例放射诱导)，5例血管外，发生于血肿内。我们的所有实质病例均未与可识别的正常血管内发生的MT相关（即，没有一例为1型）。在我们的病例中，所有标志性的MT乳头状结构都与组织凝块和/或凝血密切混合。根据两位作者的评估，在切除材料中，纯乳头状成分占总凝块/凝块的百分比粗略估计为1.15%；患者2,50%；患者3,80%；患者4,40%；患者5,30%；患者6,10%；患者7,70%；患者8,20%；9号病人，30%。
我们的文献回顾结果确定了一些病例，可分为脑实质内或硬膜内；这些分别列于表2和表3。我们还发现了其他放疗后发生MT的病例，其中最大的是Karamchandani等的病例，他们报告的4例血管外MT患者中至少有3例可能归因于放疗。此外，还发现了其他几个与放射外科相关的单例报告。只有Ginat等报道的病例18单独接受了外束放疗，治疗毛细胞星形细胞瘤，与我们的患者5相似。
表2。CNS MT在脑实质、非硬脑膜、非骨质部位的文献检索。
表3。硬脑膜、非骨性部位中枢神经系统神经转移的文献检索。
讨论：
中枢神经系统MT是一种罕见的病变，但在我们的外科和尸检神经病理学实践中，主要原因是与接受放射治疗相关的病变。与Karamchandani等人先前发表的病例报告或4例患者系列不同，在所有单独接受放射外科治疗的患者中，我们的4例MT发生在单独接受常规外放射治疗的个体中（患者2、4、5、6）。考虑到放射治疗一直被提倡作为中枢神经系统部分切除的MT的治疗方法，Avellino等的MT在放射治疗后再次发生的病例报告特别有趣。虽然病例报告无法证明接受放射治疗与MT发展之间的因果关系，但总的来说，我们的6例患者的小队列，加上Karamchandani等的3例，确实表明存在这种关系。Avellino及其同事报道的病例中，部分切除的MT在9年后复发之前接受了45 Gy的放射治疗，是否应该被认为是辐射诱发的，这是不可能知道的，因为部分切除的MT即使没有放射治疗也有复发的报道。
放射治疗对中枢神经系统血管系统的影响是多种多样的，包括动脉粥样硬化、罕见动脉瘤、海绵状血管瘤（海绵状血管畸形）的发展后者是所有晚期辐射诱导的血管中枢神经系统效应中最常见的，在一项研究中，高达43%的存活10年的髓母细胞瘤患者出现了这种效应辐射诱导的海绵状瘤随着时间的推移逐渐累积，分别有5.6%、14%和43%的放射患者在3年、5年和10年出现病变。
在我们的2例患者（患者5,6）中，血管畸形样病变与MT相关。然而，这些患者中只有1例模拟海绵状血管瘤（患者6），而另一个患者由于太大且增生而无法分类，甚至最初考虑到放射诱导的血管肉瘤（患者5）。然而，ERG - IHC在强调小的、在这个大的辐射诱导的血管异常中，内皮细胞大小均匀（患者5），没有核增大、发育不全或多形性（图3I）。
在我们的6例既往放疗和随后的中枢神经系统MT患者中，6例实质MT中有3例未发现相关海绵状血管瘤，或单独的硬膜下MT（患者4）。3例实质MT包括1例单独接受外放疗的患者（患者2），另1例接受外放疗+立体定向放射外科（患者1）。第三例仅行放射外科治疗动静脉畸形（患者3）。如果MT过程在不干预手术的情况下继续进行，尚不清楚这3例患者是否会在同一实质部位发生海绵状血管瘤。
硬膜下腔MT患儿的病变也发生在潜在的幕上室管膜瘤的放射野内（the radiation portals）（患者4）。尽管对海绵状血管瘤中内皮细胞的体细胞突变已经做了大量的研究，这些海绵状血管瘤包括遗传性易感性和偶发性，据我们所知，在内皮细胞突变方面的类似研究尚未在中枢神经系统MTs上进行过。至少一些中枢神经系统MTs与接受放射治疗之间这种明显关联的机制仍有待阐明，但可能包括内皮细胞内与辐射相关的遗传改变。
如上所述，在全身性部位有三种类型的MVH: 1型发生在正常血管（通常是静脉）中，在MT周围仍然可以看到血管壁（也称为纯的），2型发生在先前存在的血管畸形中（也称为混合的），以及可能发生在机化血肿中的血管外形式。
发生在硬脑膜静脉窦内的中枢神经系统病例明显属于1型，详见表3。许多报告的脑内中枢神经系统MTs属于2型，更多的被怀疑是2型，特别是先天性的例子（表2）。
我们第一个发表的病例是一位年轻的西班牙裔成年人，也被怀疑是一个海绵状血管瘤，但这既不能通过组织学证明，也不能通过检测患者家族性海绵状血管畸形种系突变C1363T （KRIT1）来证明，这是我们地理区域西班牙裔美国人常见的突变。
本研究中的两名患者（患者2和患者8）也有临床怀疑的潜在海绵状血管瘤，但在CNS MT切除时无法在组织学上识别。我们的另外两个病例明确为2型（发生在血管畸形样病变，均由辐射引起，患者5,6），患者5为血管外，发生在血肿内。我们所有的实质病例均未与可识别的正常血管内发生的MT相关（即，没有一例为1型）。
患者7在MT的阴影下发现少量可识别的血管母细胞瘤，再次提醒病理学家，任何MT，包括中枢神经系统的MT，都需要仔细寻找潜在的病变。在我们的系列文章中，对医学和神经影像学记录的回顾进一步表明，CNS MT不是术前怀疑的诊断。
结论：
总之，在许多情况下，实质性、非硬膜、非骨性中枢神经系统MTs与先前接受颅脑辐射有关；这既可以是放射外科手，也可以像目前的研究显示的那样，单独使用外照射射所致。
我们医院的大多数中枢神经系统MTs都是在接受治疗性颅脑放疗的患者中出现的，其中许多人只接受了外放射。尽管MTs可能代表辐射诱导的海绵状血管瘤发展的早期、严重阶段，但大多数与后者没有关联。
考虑到中枢神经系统是一个相对罕见的MT发生部位，我们的结果与另一个很少发生MT的器官（即膀胱）的发现相似。在1项关于膀胱血管肿瘤和肿瘤样病变的研究中，3例膀胱MT中有3例发生在有放射治疗史的患者中。
本研究进一步扩展了我们对放射性中枢神经系统血管异常类型的认识。
