摘 要：为了解中医经典名方治疗冠心病心绞痛(angina pectoris,AP)的疗效及其作用机制,笔者对常用中医经典名方治疗AP的文献进行检索,并对AP的辨证分型、临床治疗常用经方、疗效及其机制进行了总结梳理,发现中医经典名方治疗AP能够有效降低其发作频率,缩短疼痛发作的持续时间,调节血液流变学以及血脂指标,减轻炎症反应以及改善心肌缺血等。在作用机制方面,可通过调节磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B, PKB,又称AKT)、血管紧张素转化酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)-血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)轴以及ACE2-Ang(1-7)-线粒体组装受体(mitochondrial assembly receptor, Mas R)轴等信号通路,上调B淋巴细胞瘤(B-cell lymphoma, Bcl) -2的表达和下调Bcl2-Associated X的蛋白质(Bcl-2-associated X protein, Bax)的表达,或上调线粒体外膜融合蛋白 (mitofusins,Mfn) 1表达、下调Mfn2的表达、调节机体一氧化氮(nitric oxide, NO)水平发挥减轻心肌缺血损伤、保护心肌细胞、调节血脂、抗动脉粥样硬化等作用。中医经典名方在治疗AP方面的作用机制研究已逐渐深入到分子水平,其中的研究方向主要集中在保护心肌细胞、调节血脂、抗炎以及抗动脉粥样硬化等方面。本文通过总结分析中医经典名方治疗AP的疗效及机制,旨在为中医经典名方广泛应用于临床提供参考依据。关键词：经典名方;冠心病心绞痛;机制
[1]陈欣怡,刘玉庆,谢雁鸣,等.中医经典名方治疗冠心病心绞痛的研究进展[J].中国中医基础医学杂志,2024,30(11):1957-1962.
DOI:10.19945/j.cnki.issn.1006-3250.2024.11.025.
冠心病心绞痛(angina pectoris,AP)是一组因冠状动脉供血不足导致心肌短暂、急剧的缺血缺氧引起的临床综合征。AP发作时疼痛主要出现在胸骨后或心前区区域,或放射至左臂内侧,有时伴见呼吸不畅、汗出等症状。资料显示,目前中国心血管病(cardiovascular disease,CVD)的发病率呈上升趋势,根据推算,目前中国患CVD的人数约有3.3亿人,其中冠心病(coronary heart disease, CHD)患者约为1 139万人,占总患病人数的3.5%,2020年中国城市居民每10万人中有126.91人死于CHD,农村地区每10万人中有135.88人死于CHD[1]。我国AP的发病率在近几年不断上升,已经成为居民死亡的主要原因之一[2]。AP的发病机制复杂,目前认为主要病理基础是冠状动脉粥样硬化所致的心肌缺血,此外,其与心肌代谢需氧量不平衡也有一定关系[3]。调查显示AP的发病年龄主要集中在40到50岁之间,以中老年人为主[4];此外,AP在中国的发病区域主要集中在东北、西南和西北地区;男性患病的概率高于女性。在治疗AP时,西医常采用抗动脉硬化、调脂等方法,虽可缓解患者临床症状,但会引起转氨酶升高、乏力等不良反应,不利于患者预后[5]。在中医学上,AP目前尚未有明确定义的疾病名称,但根据临床表现和治疗经验的总结,将其归于“胸痹”“心痛”“卒心痛”“真心痛”等范畴。中医经典名方治疗AP的安全性较高,能够有效缓解患者心痛、胸闷等症状,减少不良事件发生以及改善患者的生活质量[6]。本文将主要论述治疗AP的中医经典名方及其作用机制,为中医经典名方广泛应用于临床提供参考依据。
1 AP的病因病机及主要证型
AP的病因主要为寒邪内侵、饮食不节、情志失调、劳倦内伤以及年迈体虚。多见于中老年人,随着年龄增加,机体功能状态逐渐衰减,脏气亏虚、精血渐衰,较为容易发病。“阳微阴弦,即胸痹而痛”是张仲景在《金匮要略》中提到的AP基本病机,后将其总结为“阳微阴弦”,指胸中阳气不足,下焦阴寒邪气上乘。本病病位主要在心,涉及肝、脾、肾等脏腑[7]。AP的主要证型有心血瘀阻证、气滞心胸证、痰浊闭阻证、寒凝心脉证、心肾阴虚证以及心肾阳虚证等[8]。2 经典名方治疗AP的疗效及作用机制
2.1 心血瘀阻证及其用方
2.1.1 桃红四物汤 桃红四物汤有养血活血、化瘀生新之效。有研究发现,桃红四物汤单独使用或联合大株红景天注射液治疗AP患者效果较为显著,能够有效缩短疼痛的持续时间,降低AP发作频率且安全性较高[9-10]。王瑱等[11]研究发现,桃红四物汤能够显著改善心绞痛发作情况,改善躯体受限程度,从而提高患者的生活质量。桃红四物汤治疗AP的作用机制可能涉及以下3个方面:①抑制心肌细胞凋亡。郑祥等[12]发现桃红四物汤可能通过提高心肌细胞自噬水平、抑制氧糖剥夺诱导心肌细胞凋亡来发挥作用。此外,B淋巴细胞瘤 (B-cell lymphoma, Bcl) -2蛋白与Bcl2-Associated X的蛋白质(Bcl-2-associated X protein, Bax)是与细胞凋亡相关的蛋白质;Bcl-2过表达能够提高细胞的存活率,与细胞凋亡有密切关系[13];Bax蛋白与细胞凋亡的关系也较为密切,其过表达可促进细胞凋亡[14];李建文等[15]发现桃红四物汤可以上调心肌缺血动物模型Bcl-2的表达,抑制Bax,从而抑制心肌细胞的凋亡。②抗动脉粥样硬化:转化生子因子 (transforming growth factor, TGF) -β可以促进粥样斑块形成、冠状动脉纤维化以及血管平滑肌细胞的增殖[16];TGF-β能够激活磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B, PKB,又称AKT)信号通路的表达,PI3K是TGF-β信号转导通路中的一个重要下游因子,AKT能够磷酸化叉头转录因子[17];PI3K/AKT信号通路在内皮细胞中扮演重要角色,内皮细胞通过内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)产生一氧化氮(nitric oxide, NO)。NO水平下降会导致血管内皮功能功能紊乱,与动脉粥样硬化发病密切相关。王俊岩等[18]发现,二陈汤合桃红四物汤治疗动脉粥样硬化小鼠可降低其主动脉TGF-β、PI3K mRNA水平,同时降低了AKT、eNOS蛋白磷酸化水平,有较好的抗动脉粥样硬化的作用。③抑制炎症反应:炎症与AP发生发展密切相关,高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)是常用的炎症指标。褚丽秀等[19]试验指出,桃红四物汤能够降低不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)患者血清内hs-CRP水平。2.1.2 血府逐瘀汤 血府逐瘀汤有活血化瘀、通脉止痛之效,在临床上广泛运用于AP的治疗。有研究提出,血府逐瘀汤具有抗炎、降血脂及耐缺氧等多种药理作用[20]。陈立生[21]研究证实血府逐瘀汤可以增加血流量,扩张冠状动脉,减少心肌负荷,减少血栓生成,进而达到缓解胸闷、心悸等症状的效果。唐丹丽等[22]实验也表明,血府逐瘀汤具有抑制炎症因子释放的作用。申志勇[23]观察血府逐瘀汤治疗胸痹心痛128例的疗效,发现血府逐瘀汤能有效消除患者心痛、胸闷不适等临床症状,改善患者的生活质量。血府逐瘀汤治疗AP的作用机制可能涉及以下3个方面 :①降低心肌缺血损伤:线粒体外膜融合蛋白(mitofusins,Mfn) 1以及Mfn2能够保护线粒体[24],与细胞凋亡密切相关,Mfn1表达降低时,Mfn2表达会升高,加重心肌的损伤程度[25]。杨漾等[26]研究发现,血府逐瘀汤可促进Mfn1的表达,抑制Mfn2的表达,使心肌细胞线粒体超微结构得到改善,降低心肌缺血带来的损伤。另有研究提到,血府逐瘀汤能够调控B型钠尿肽(brain natriuretic peptide, BNP)和CRP水平,从而缓解炎症带来的刺激,舒张冠状动脉,提升血流量,降低心肌细胞损伤[27]。②抑制心肌细胞凋亡:AKT磷酸化后能够起到抗细胞凋亡的作用,常冰等[28]观察血府逐瘀汤对CHD模型大鼠心肌细胞凋亡的影响,发现血府逐瘀汤能够提高PI3K和AKT的磷酸化水平,促进Bcl-2表达,抑制Bax,从而起到抑制心肌细胞凋亡的作用。③抗炎、调节血脂:髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)与炎症、免疫反应以及氧化应激等生理过程有关,参与动脉粥样硬化的发展过程[29]。血府逐瘀汤不仅能使主动脉脂质斑块MPO水平降低,还能调节血脂,有助于延缓动脉粥样硬化进程[27]。2.2 气滞心胸证及其用方
临床治疗AP气滞心胸证常用的经方为柴胡疏肝散。柴胡疏肝散有疏肝理气、和血止痛之效。陈双红[30]采用随机对照试验,选取气滞心胸证患者110例,对照组给予复方丹参片,试验组给予柴胡疏肝散加味,结果显示,气滞心胸证AP患者运用柴胡疏肝散加味进行治疗后,与复方丹参片组相比,心绞痛发作次数减少,疼痛症状有所缓解,两组比较有显著性差异。王晨等[31]试验表明,采用柴胡疏肝散加减与常规西医治疗相比,能降低气滞血瘀证AP患者心绞痛发作频率,缩短心绞痛持续时间,还能有效调节血脂水平。王丽等[32]指出柴胡疏肝散治疗AP伴抑郁障碍,不仅能够改善患者心绞痛等症状,还可以缓解患者焦虑抑郁的症状。柴胡疏肝散治疗AP的作用机制可能涉及以下3个方面:①改善血管内皮功能:NO和前列环素2α代谢物(6-keto-PGF1α)是血管舒张因子,可以抑制血小板聚集、扩血管、抑制血管平滑肌细胞增殖以及改善微循环等[33]。血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)和内皮素(endothelin,ET) -1是血管收缩因子,研究显示,这两种物质具有引起血管收缩的效应,并且加重血管内膜损伤,促进血管平滑肌细胞的迁移和增殖[34]。刘英杰等[35]试验指出,加味柴胡疏肝散能够升高AP患者NO、6-keto-PGF1α水平,降低血清TXB2、ET-1水平,从而舒张血管,改善血管内皮功能。②减少心肌缺血损伤:血管紧张素转化酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)-血管紧张素2(angiotensin2,Ang2)轴是调节机体血压的重要通路, ACE可以将血管紧张素1(angiotensin 1,Ang1)转化为Ang2,Ang2与受体结合后可发挥收缩血管、促炎以及促进氧化应激的作用[36]。ACE2-Ang(1-7)-线粒体组装受体(mitochondrial assembly receptor, Mas R)轴是另一条调节机体血管紧张素系统的通路。在正常情况下,ACE2能够将Ang2水解为Ang(1-7),从而抑制Ang2的活性;而Mas R则是Ang(1-7)信号的受体,与Ang2的受体有相反的生理效应,具有舒张血管、抗纤维化以及抗血栓形成等作用[37]。黄子娟等[38]实验指出,加味柴胡疏肝散能够调节心肌缺血大鼠ACE2-Ang(1-7)-Mas R轴的异常变化,进而起到抑制血栓形成的作用,减少心肌缺血损伤。③抗抑郁:细胞外调节蛋白激酶(extracellular signal-egulated kinase1/2,ERK1/2)在神经系统中发挥重要作用,与抑郁症的发生发展密切相关[39]。蒋春建等[40]实验证实,柴胡疏肝散能够调节高血脂状态心肌缺血合并抑郁症大鼠海马组织ERK1/2因子的表达,起到抗抑郁的作用。2.3 痰浊闭阻证及其用方
AP痰浊闭阻证临床治疗的主要经方为瓜蒌薤白半夏汤,瓜蒌薤白半夏汤有通阳散结、行气化痰之效。吴甜等[41]研究指出,瓜蒌薤白半夏汤用于治疗痰浊闭阻证AP患者,能够调节血脂、抗炎、改善血液流变学以及降低心绞痛发作频率。朱卫东[42]研究证实,瓜蒌薤白半夏汤能够缓解AP患者的疼痛,降低全血黏度,改善血液循环。瓜蒌薤白半夏汤治疗AP的作用机制可能涉及以下3个方面:①抗炎作用:基质金属蛋白酶 (matrix metalloproteinase, MMP) -9是炎症标志物之一,能够加速动脉粥样硬化的进程。苏伟等[43]试验发现,瓜蒌薤白半夏汤可以降低UA患者血浆MMP-9水平,从而起到抗炎作用。另外,薤白-半夏药被发现含有豆甾醇和β-谷甾醇等活性成分,这些成分能够抑制总胆固醇(total cholesterol, TC )的吸收,使血管平滑肌中巨噬细胞对氧化脂蛋白的摄取减少[44]。张博等[45]提到,瓜蒌-薤白药对能够回调能量代谢途径中亚油酸,亚油酸能够调节线粒体功能,改善痰瘀互结CHD大鼠心肌细胞炎症反应及免疫应答[46]。②调节血脂:瓜蒌-薤白药对可调节亚油酸水平,亚油酸除了能够调节线粒体功能,还可降低血液中胆固醇和甘油三酯的水平,促进脂质、胆固醇的排出[47]。另外,王姗姗[48]研究提出,瓜蒌皮提取物能减少缺血心肌中游离脂肪酸的堆积,降低血小板最大聚集率,起到调节血脂的作用。③保护血管内皮,减轻心肌缺血损伤:NO、血管性假性血友病因子(von willebrand factor,vWF)在血栓生成和发展中起重要作用,是评估血管内皮受损程度的重要指标之一。现代研究证实,血管内皮受损程度加重时,NO水平下降,vWF水平升高,心肌损伤程度越重时,肌钙蛋白I(cardiac troponin I, cTnI)的水平越高[49-50]。仇卫锋等[51]观察到,瓜蒌薤白半夏汤合涤痰汤加减联合使用时,能够使体内NO水平上升、同时降低vWF和cTnI的水平,可以有效保护血管内皮,改善心肌缺血损伤。2.4 寒凝心脉证及其用方
AP寒凝心脉证临床治疗常用经方为当归四逆汤。当归四逆汤有养血通脉、温经散寒之效。杜红等[52]实验研究表明,加味当归四逆汤治疗AP有助于降低疼痛程度,降低心绞痛发作频率以及持续时间。王多德等[53]研究也显示,当归四逆汤可以改善AP患者心功能。当归四逆汤治疗AP的作用机制可能涉及以下2个方面:①抗动脉粥样硬化:血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)在动脉粥样硬化发生发展过程中起重要作用,当血管内皮损伤时,会释放一系列细胞因子。其与VSMC表面的膜受体结合,可以激发一系列级联反应,导致VSMC过度增殖和向内膜迁移,从而引起血管内膜增厚,并最终形成动脉粥样硬化斑块。原癌基因(c-myc)在VSMC的过度增殖和迁移过程中扮演始动因子的角色,在动脉损伤后大量表达。樊凯芳等[54]指出,当归四逆汤能抑制c-myc转录,从而抑制VSMC的异常增殖和迁移,进而抑制动脉粥样硬化。②保护心肌细胞:如前所述,NO具有保护心肌细胞的作用,eNOS能够催化NO的产生与释放,有研究证实,当归四逆汤能够增加心肌缺血大鼠体内eNOS的活性,促进NO的产生与释放,提高其血清中的NO水平,从而保护心肌细胞,改善血管内皮功能,舒张冠脉[55]。2.5 气阴两虚证及其用方
临床治疗AP心肾阴虚证的常用经方为生脉散,有敛阴止汗、益气生津之效。张晋等[56]提出,生脉散与瓜蒌薤白半夏汤方合用治疗AP,能够气血同治,在益气养阴基础上进一步活血通络、通痹止痛,在治疗气阴两虚证AP患者时疗效尤为明显。管金芳等[57]通过临床试验发现,用生脉散治疗气阴两虚AP患者后,其心电图ST段改变消失,且较治疗前患者的心绞痛发作频率降低。生脉散治疗AP的作用机制可能涉及以下2个方面:①减轻心肌缺血损伤:刘璇等[58]发现生脉注射液不仅能够降低心肌缺血大鼠体内心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T, cTnT)和cTnI与肌酸激酶同工酶-MB(creatine kinase-MB,CK-MB)的水平,还能抑制肿瘤坏死因子 (tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素等炎症因子表达,从而改善心肌收缩功能、减轻氧化应激损伤,减轻心肌缺血损伤。②抑制心肌细胞凋亡:Bcl-2是抗凋亡蛋白,而Bax是促凋亡蛋白,Bax过表达会促进心肌细胞凋亡,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白参与调节细胞凋亡信号通路,与心肌细胞凋亡的过程密切相关。Liu等[59]研究证实,生脉注射液可以促进心肌缺血大鼠Bcl-2蛋白表达,抑制Bax蛋白以及Caspase-3蛋白表达,从而起到抑制心肌细胞凋亡的作用。另外,Ca2+循环在心肌细胞收缩和舒张中发挥着重要的作用。有研究指出,当归四逆汤能够增加Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性,降低细胞内Ca2+浓度,从而促使细胞内Ca2+水平维持正常,此外,该方还能够抑制线粒体介导的细胞凋亡,保护心肌细胞。2.6 心肾阴虚证及其用方
临床治疗AP心肾阴虚证的常用经方为炙甘草汤,该方有益气滋阴、通阳复脉以及养血定悸之效。临床研究指出,采用炙甘草汤加减治疗AP患者,可有效降低AP患者疼痛发作频率,缩短疼痛持续时间,改善心绞痛症状[60]。王进等[61]观察发现,炙甘草汤能够调节血液流变指标,治疗AP。同时,陈娇[62]的试验表明,采用加味炙甘草汤治疗AP患者后,其胸闷、心痛等症状有所缓解,心电图基本恢复正常,患者的生活质量得到提高。炙甘草汤治疗AP的作用机制可能涉及以下3个方面:①保护心肌细胞:血清中CK和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)的水平与AP心肌细胞的损伤和坏死密切相关[63]。陈兰英等[64]发现,炙甘草汤可以明显降低气血两虚证心律失常大鼠体内CK和LDH的含量,起到保护心肌细胞的作用。因此,炙甘草汤治疗AP的机制之一可能是通过降低CK、LDH水平实现。②抗炎作用:何培根等[65]研究表明,运用炙甘草汤合血府逐瘀汤能够降低慢性心衰患者超敏反应蛋白水平。此外,王永成等[66]的研究也指出,炙甘草汤能抑制心律失常气阴两虚证患者体内炎症细胞因子的释放,对炎症损伤具有修复作用。③保护血管内皮细胞:内皮细胞的功能受损可能会影响血管的舒张能力,导致炎症反应加剧,VSMC异常增殖和迁移,是导致CVD的主要原因。NO有助于舒张血管,ET-1则促进血管收缩,保持NO和ET-1之间的平衡对于预防CHD的发生具有重要意义[67]。李芳等[68]使用炙甘草汤加味治疗AP患者,观察其治疗前后的血清NO和ET-1的水平变化,发现该方可以调节NO和ET-1的水平,提升NO水平、降低ET-1,从而保护血管内皮细胞、促进血管舒张。④抗氧化应激:氧化应激指的是机体内产生大量的活性氧物质(reactive oxygen species,ROS),超过了细胞清除ROS的能力,是CVD发病的重要机制之一,ROS会对细胞膜、细胞代谢甚至基因水平造成不可逆的损伤[69]。ROS诱导产生的脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)可使脂质、蛋白质和核酸交叉结合,这种交叉结合可能会导致脂质过氧化产物的沉积和堆积,形成脂质斑块,进而促进动脉粥样硬化发展[70]。超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)是清除ROS的一线抗氧化酶[71]。现代研究发现,炙甘草汤可增加反复力竭运动大鼠体内SOD含量,同时降低MDA以及血清肌钙蛋白水平[72],从而减少氧化应激带来的心肌损伤,保护心肌。因此,炙甘草汤治疗AP的机制之一可能是通过增加SOD含量来实现。2.7 心肾阳虚证及其用方
临床治疗AP心肾阳虚证主要的经方为参附汤,有回阳固脱之效。李根[73]观察参附汤治疗AP时发现,患者较治疗前心绞痛发作频率明显降低,心电图检查结果有所改善。另外,商丹等[74]研究也发现,服用参附汤后,AP患者胸闷、胸痛、畏寒肢冷等症状得到缓解,且安全性较高。参附汤治疗AP的作用机制可能涉及以下2个方面:①抑制心肌细胞凋亡:有研究提到,PI3K-AKT信号通路与心肌细胞的凋亡进程密切相关[75],鲁雪丽[76]指出,参附汤可激活CHD大鼠模型体内PI3K-AKT信号通路以及上调eNOS终产物,抑制氧化应激,减轻心肌损伤程度。因此,参附汤可能通过激活PI3K-AKT治疗AP。②抗炎作用:TNF-α是一种炎症细胞因子,在动脉粥样硬化病变进展的全过程中分泌,并诱导二级信号细胞因子(如IL-6)的表达[77]。付蓉[78]研究发现参附注射液汤能够减少心衰大鼠TNF-α以及IL-6的含量,从而减轻炎症带来的损伤,改善心脏功能。另外,有研究指出,运用参附汤加味可显著降低心力衰竭患者BNP及炎性标志物TNF-α、CRP水平[79]。因此,参附汤治疗AP的作用机制可能是通过降低TNF-α、CRP的水平实现。3 结语
通过梳理中医经典名方治疗AP的文献,笔者总结常用中医经典名方治疗AP的疗效及主要机制,发现中医经典名方治疗AP具有一定优势,在降低AP发作频率、缩短疼痛的持续时间、调节血液流变学以及血脂指标、减轻炎症反应以及改善心肌缺血等方面均有较好的效果。通过对中医经典名方治疗AP机制的深入了解,笔者发现目前的机制研究主要集中在信号传导通路和炎症因子表达等方面。中医经典名方通过上调Mfn1表达、提高机体NO水平,下调Mfn2的表达,降低vWF、cTnI和NCX1的表达水平,抑制TNF-α、白细胞介素等炎性因子表达以及调节ACE2-Ang(1-7)-Mas R轴的异常变化,来减轻心肌缺血损伤;通过增加Bcl-2、PI3K及AKT的表达,上调激活PI3K-AKT-eNOS信号通路,降低细胞内Ca2+浓度,抑制Bax、Caspase-3蛋白的表达,发挥抑制心肌细胞凋亡和保护心肌细胞的作用;通过降低MCP-1、TNF-α、IL-6、的水平以及抑制NF-κB活化来抑制炎症反应;通过降低血管脂质斑块MPO指标以及TC水平,发挥调节血脂的作用;通过降低MMP-9水平,抑制PI3K mRNA、TGF-β表达,下调AKT以及eNOS蛋白磷酸化的水平以及抑制VSMC的过度增殖和迁移,发挥抗动脉粥样硬化的作用;通过降低TXB2、ET-1水平、升高NO、6-keto-PGF1α水平,改善血管内皮功能:通过增加SOD含量和降低MDA水平发挥抗氧化应激的作用。对于中医经典名方治疗AP的相关机制研究已经逐渐深入到分子水平,其中的研究方向主要集中在减轻心肌缺血损伤、保护心肌细胞、调节血脂、抗炎、抗动脉粥样硬化、保护血管内皮以及抗氧化应激等方面。本文通过总结分析中医经典名方治疗AP的疗效及机制,旨在为中医经典名方广泛应用于临床提供参考依据。----------------------------文章编号:1006-3250(2024)11-1957-06
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陈欣怡,刘玉庆,谢雁鸣,武红莉,姜俊杰.中医经典名方治疗冠心病心绞痛的研究进展.发表于《中国中医基础医学杂志》2024年第30卷第11期
审 核：于 峥
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