痛风，这个被称为“帝王病”的代谢性疾病，不仅在急性发作时带来剧痛，其慢性期的治疗同样不容忽视。痛风慢性期若得不到有效控制，尿酸盐结晶会在体内不断沉积，逐渐侵蚀关节、肾脏等重要器官，严重影响生活质量。而降尿酸治疗，则是这场持久战中的核心策略，它就像一把精准的“手术刀”，旨在直击痛风根源，化解尿酸危机。接下来，我们就一起深入了解痛风慢性期的治疗要点。
一、明确降尿酸治疗目标
1. 初始目标：溶解尿酸盐结晶：英国风湿病学会（BSR）指南明确指出，痛风慢性期降尿酸治疗的首要目标是将血尿酸水平控制在≤300μmol/L 。为什么是这个数值呢？因为当血尿酸处于这个水平时，就如同给尿酸盐结晶营造了一个“溶解环境”。血尿酸水平越低，尿酸盐结晶的溶解速度就越快，就像温度越高，冰块融化得越快一样。想象一下，体内的尿酸盐结晶就像一个个顽固的“小石块”，高血尿酸是它们的“坚固堡垒”，而降低血尿酸就是拆除这座堡垒，让“小石块”逐渐被身体代谢清除。
2. 调整目标：维持稳定与预防不良反应：当患者经过一段时间的有效治疗，体内痛风石溶解，且没有其他症状发生时，血尿酸目标水平可调整为≤360μmol/L 。这是一个巧妙的平衡，既可以避免新的尿酸盐结晶生成，又能防止血尿酸水平过低引发的不良反应。血尿酸水平过低，可能会打破身体的代谢平衡，引发其他健康问题，所以适时调整目标，是保障治疗效果与安全性的关键。
二、降尿酸药物选择
1. 一线首选：别嘌醇：别嘌醇作为降尿酸治疗的一线药物，有着独特的作用机制。它能抑制黄嘌呤氧化酶，减少尿酸的生成，从源头上控制尿酸水平。在使用别嘌醇时，要遵循由低剂量逐渐增加到高剂量的原则。这是因为每个人对药物的耐受性不同，低剂量起始可以让身体逐渐适应药物，减少不良反应的发生。对于肾功能损害患者，更要根据其肾功能调整剂量，虽然血尿酸目标水平一致，但肾功能的差异决定了药物代谢的速度不同，所以需要精准调整，确保药物既能发挥作用，又不会对肾脏造成额外负担。
2. 二线替代：非布司他：对于那些不耐受别嘌醇，或者使用别嘌醇后仍未达到血尿酸目标水平的肾功能损害患者，非布司他是一个不错的二线选择。非布司他同样属于黄嘌呤氧化酶抑制剂，它在降低尿酸方面有着显著效果。和别嘌醇一样，在使用非布司他时，也需要根据治疗效果进行剂量调整，以达到最佳的降尿酸效果。
3. 促尿酸排泄药物：当患者对黄嘌呤氧化酶抑制剂过敏时，促尿酸排泄药物就派上了用场。对于肾功能正常或轻度损害的患者，磺吡酮或丙磺舒是首选。它们就像身体里的“尿酸搬运工”，能促进尿酸从肾脏排出，降低血尿酸水平。而当肾功能处于中度损害时，溴苯酰苯呋喃则更适合，它能在肾功能相对较弱的情况下，依然有效地促进尿酸排泄。
4. 特殊情况用药：氯沙坦和非诺贝特虽然促尿酸排泄作用较弱，不能作为主要的降尿酸药物，但当患者合并高血压或血脂异常时，它们就展现出了独特的价值。选择它们，既能在一定程度上降低尿酸，又能同时治疗其他合并症，一举两得。维生素C补充剂也具有一定的促尿酸排泄作用，在痛风慢性期的治疗中，也能发挥辅助作用。当单药治疗达到最大剂量，仍无法达到血尿酸目标水平时，联合使用黄嘌呤氧化酶抑制剂和促尿酸排泄药物，就像是给治疗“上了双保险”，进一步增强降尿酸效果。
三、预防痛风急性发作
1. 秋水仙碱的作用：在痛风慢性期，降尿酸治疗过程中，痛风急性发作的风险依然存在。对于已接受降尿酸治疗或药物剂量上调的患者，给予一定剂量的秋水仙碱治疗，可以有效预防痛风急性发作。秋水仙碱就像一个“炎症灭火器”，能在尿酸波动可能引发炎症时，及时将其扑灭。一般建议使用时间为6个月，这6个月就像是一个“保护期”，让身体在降尿酸的过程中逐渐适应，减少急性发作的可能性。
2. 替代方案：然而，有些患者可能对秋水仙碱不耐受，这时低剂量环氧合酶抑制剂或NSAIDs就成为了替代选择。不过，这些药物在抑制炎症的同时，可能会对胃肠道产生刺激，所以需要同时服用胃黏膜保护剂，就像给胃肠道穿上了一层“防护服”，保障胃肠道的健康。
痛风慢性期的治疗是一个系统工程，降尿酸治疗贯穿始终，从明确治疗目标，到精准选择药物，再到预防急性发作，每一个环节都紧密相连。患者需要与医生密切配合，根据自身情况制定个性化的治疗方案，坚持长期治疗，才能有效控制痛风，重获健康生活。
