我们复习一下 动脉粥样硬化病变的组织病理学（基础）
Stary I病变：内皮还表达表面粘附分子E选择素和P选择素，在内皮下空间吸引更多的多形核细胞和单核细胞。
Stary II病变：巨噬细胞开始摄取大量的LDL（脂肪条纹）。
Stary III病变：随着过程的继续，巨噬细胞最终变成泡沫细胞。
Stary IV病变：脂质渗出到细胞外空间，开始聚结形成脂质核心。
Stary V病变：平滑肌细胞和成纤维细胞向内运动，形成具有软的内部脂质核心和外部纤维帽的纤维动脉瘤。
Stary VI病变：纤维帽破裂导致血栓形成，导致急性冠状动脉综合征。
VII、VIII Stary病变：随着病变的稳定，它们会变成纤维性病变（Stary VII病变），并最终变成具有大量胶原蛋白含量的纤维化（Stary VIII病变）。
下面我们从具体案例来解释冠脉CTA征象的意义。
病例1
图1.cMPR LM–LAD：重度狭窄（箭头）。3D和2D MIP：冠状动脉左前降支（LAD）重度狭窄（箭头）。血管造影（箭头）。最后一幅为LAD支架置入后的血管造影照片（绿箭头）。
病史：男性，56岁，突发性室性心律失常。
影像学表现：LAD中段近第二对角支口附近的存在重度管腔狭窄. LAD入口处也有纤维钙化斑块伴轻度狭窄。
诊断：诊断为LAD中段重度狭窄（70-80％）。
讨论：重度狭窄的动脉粥样斑块通常是偏心的。而这例患者在LAD中部管腔向心性狭窄。表现为狭窄段的对比密度降低，估计为70–80％，并在血管造影上得到证实.
经验和教训：相对于偏心性狭窄，向心性狭窄随着弯曲的多平面重建图像的旋转，管腔直径不会出现明显变化。
病例2
图2.cMPR LM–LAD：冠状动脉左前降支中部（LAD）慢性完全闭塞（箭头）。RCA cMPR，拉伸和2D MAP：RCA中期重度狭窄（箭头）。RCA cMPR，拉伸和2D MAP：11个月时重复CTA：RCA中部支架植入中。RCA远端出现新的高度狭窄（箭头）。冠状动脉造影。（h）RCA：RCA远端高度狭窄（箭头），支架（双箭头）。（i）LAD慢性重度狭窄伴闭塞（箭头）。（j）从RCA粗大的锐缘支向远端LAD逆行侧支血流（箭头）。（k）RCA的支架植入后改变（箭头）。
病史：男性，53岁，无症状，在常规运动平板核素灌注显像表现为下壁缺血。
影像学表现：LAD中段存在慢性完全阻塞。RCA的中段显示非钙化的斑块，在增宽的锐缘支开口近端引起高度阻塞。左回旋支近端有轻度狭窄性斑块.
诊断：诊断为中LAD的慢性完全闭塞，该患者正从RCA接受逆行侧支血流。RCA中部存在重度狭窄。
讨论：在这种情况下，当主要冠状动脉闭塞时，会发生三种常见的临床情况：
1、急性心肌梗死猝死，约占新发急性冠脉综合征的50％。
2、大面积的心梗，可能会导致严重的发病和残疾。
3、部分情况下什么都不会发生，并且患者可以保持无症状。
如果管腔狭窄是慢性的，并且经过了足够的时间并形成侧支，那么当受影响的动脉最终完全闭塞时，侧支可代偿从而避免心肌梗塞。该患者就没有心肌梗塞。远端LAD从锐缘支动脉接受侧支逆行血流，该患者锐缘支肥大，但在其口附近RCA有重度狭窄伴软斑块和潜在易损斑块的损害. 病人心脏血供主要由于RCA占主导地位，并提供两个主要血管区域，因此被认为具有重大风险。患者随后接受了冠状动脉造影，并进行RCA中段药物洗脱支架置入。病人恢复良好，无症状。11个月后重复进行核灌注显像，显示出下壁缺血，重新心脏CT检查。新的冠脉CTA证明了疾病的进展，RCA远端出现了新的重度阻塞性混合密度斑块（图，后再次进行冠状动脉血管造影并对病变血管进行支架置入术（图16h–k).
经验和教训：了解整个冠状动脉解剖结构与确定冠脉狭窄同样重要，正如本例所示，如果RCA中段的斑块破裂，则很可能会导致灾难性事件。所以当心肌非常规支配区域的其他冠状动脉区域受损时，可能对心肌常规供血区具有至关重要的意义。
案例3
图3.cMPR和LM-LAD拉伸：冠状动脉左前降支近端双腔改变（箭头）。RCA cMPR，拉伸：近端隔膜形成（弯曲箭头）。远端节段球囊血管成形术伴壁内血肿和高度再狭窄（箭头）。轴位显示慢性心内膜下心梗，左后壁低密度瘢痕形成（箭头）。来自另一名患者的比较病例：远端RCA的血管成形术和支架置入术。慢性动脉壁血肿（箭头）。
病史：男性，50岁，大约1年前有MI病史，下壁心肌灌注显像异常。
影像表现：LAD近端有一个双腔， RCA具有近端内膜瓣。RCA的远端部分具有高度狭窄，壁内有慢性血肿。左心室后壁有心内膜下低密度.
诊断：LAD近端的夹层伴狭窄。在RCA近端有局部隔膜影。RCA远端球囊血管成形术后改变，伴高度再狭窄。慢性下壁心内膜下心肌梗死。
讨论：该患者大约在一年前患有急性冠脉综合征，被当地一家大学教学医院收治。患者进行了冠状动脉造影，远端RCA球囊扩张，未部署支架。CTA证实了典型的发现，即球囊膨胀后改变并伴有慢性动脉壁血肿和再狭窄。为了比较，图17F 显示另一位接受RCA远端 PCI手术，支架展开且相邻动脉壁有类似慢性血肿。大约30–50％的成功进行球囊血管成形术（无支架）的患者通常在干预后6个月内会在球囊膨胀部位出现复发性变窄（再狭窄）。再狭窄在糖尿病患者中发生的频率明显更高。LAD和RCA近端的夹层可能是手术的非自发性并发症。经皮冠状动脉介入治疗（取决于动脉的机械扩张或动脉粥样硬化斑块的消融）可能与斑块破裂、内膜分裂和局部内膜剥离相关；这些撕裂可能会以不同的距离延伸到管壁介质中，甚至可能延伸穿过外膜，导致穿孔。由冠状动脉成形术注册中心开发的美国国家心肺血液研究所内膜撕裂分类系统是在支架时代之前提出的，用于对球囊血管成形术后的夹层类型进行分类。此方案中的夹层根据其血管造影外观分为A型到F型。A型夹层表示造影剂注射期间冠状动脉腔内较小的射线可透区域，在造影剂清除后几乎没有或没有持久的造影剂。B型夹层是在造影剂注射过程中由射线可透过区域隔开的平行束或双腔，在清除造影剂后没有或仅有很少的残留。C型夹层表现为在冠状腔（腔外帽）外部形成对比，在从腔中清除对比后仍存在对比。D型夹层表现为螺旋状（理发店撑杆）腔充盈缺损，通常对解剖出的假管腔过度对比染色。E型夹层表现为冠状动脉腔内新出现的持续性充盈缺损。F型夹层代表那些导致冠状动脉腔完全闭塞而无远端顺行性血流的解剖。在极少数情况下，冠状动脉夹层可能会逆行扩散并累及升主动脉。尽管很少见，但冠状动脉解剖可自发发生，可能涉及单个或多个冠状动脉。在所有血管造影研究中，自发性冠状动脉夹层的发生率为0.1–0.28％。
经验和教训：由于球囊血管成形术伴有壁内血肿和自发性破裂斑块在CTA上可能具有相似的外观。但是，斑块破裂通常是短段，而不是长段疾病。在冠状动脉夹层中，用彩色可视化横截面图像有助于显示双腔。
案例4
图4.cMPR和拉伸LM–LAD：左主冠状动脉远端和冠状动脉左前降支（LAD）狭窄（箭头）。LCX cMPR：近端节段未钙化斑块，引起严重狭窄。Ramus：近端未钙化，引起严重狭窄。CA cMPR：远端节段交界性重度狭窄（箭头）。2D MAP：多支血管重度狭窄（箭头）。下面三张图为冠状动脉造影相关性。
病史：男性，81岁，曾有劳累性胸痛病史。
影像学表现：左主干（LM)远端到冠脉左前降支（LAD）近端有长而复杂的非钙化和钙化斑块，引起管腔重度阻塞。LAD中段也有混合斑块，血流受限。RCA是大口径优势动脉，在远端有节段软组织斑块，血流受限。此外，左回旋支近端以及中间支小支动脉非钙化斑块伴管腔重度狭窄.
诊断：诊断为多支血管重度狭窄伴多支冠状动脉粥样病变。
讨论：该患者接受了冠状动脉造影，显示左主干、LAD和左旋支冠状动脉没有严重狭窄。随后进行了RCA远端和中间支间动脉的支架植入术。该病例说明了冠状动脉造影之前心脏CTA的潜在益处。但是，CTA诊断医师和血管造影员之间需要良好的沟通，应该综合CT检查结果和其他诊断研究。CTA图像还可以用作血管造影师的术前路线图，以专注于重要发现和干预计划。在文献中有记载，传统的冠状动脉造影（X线照片）通常低估了冠状动脉狭窄。此外，已经通过病理学相关性证明了，当从视觉上估计血管在血管造影照片上具有70％的狭窄时，在病理标本上存在90％的狭窄。
经验和教训：如果有症状的患者中CTA和冠状动脉造影的发现不一致，需要进行IVUS和/或血流测量，以澄清不一致的解释。
案例5
图5.（a和b）前瞻性心电门控轴向cMPR：RCA中段非钙化斑块伴重度狭窄（箭头）。（c和d）支架置入前后的冠状动脉造影。
病史：男性，66岁，无症状，其左心尖心肌灌注显像图可疑。
影像表现：前瞻性心电门控显示：RCA中段显示非钙化斑块伴严重的狭窄（图a 和b)。其余冠状动脉无明显疾病。冠状动脉解剖正常。
诊断：诊断为RCA中段重度狭窄。
讨论：根据我们当前的协议，由于对冠状动脉梗阻的临床怀疑较低，因此将心脏CTA作为前瞻性门控轴向获取。总辐射剂量估计为3 mSv。图像质量极佳，并且清楚地显示了RCA中段的非钙化斑块伴严重狭窄。随后进行了冠状动脉造影，证实了在CTA上的发现以及RCA支架的成功置入（图c 和d).
经验和教训：合适心律患者，前瞻性心电门控可在准确诊断的同时大幅度降低辐射剂量。
文献来源：C.Smuclovisky，Cronary CTA
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