为了适应不断变化的光照条件，植物具有多种依赖光感受器的光感系统，这些系统调节其生长和发育的各个方面。无害的紫外线B(UV-B)光作为一种信息信号，介导了幼苗的光形态发生、器官发育、花的转变和胁迫适应。UV-B光由UV抗性位点8 (UVR8)感知，UVR8是高度保守的植物特异性UV-B光感受器。最初在拟南芥中发现，UVR8包括一个七叶片β-螺旋桨，其中一些色氨酸残基充当吸收UV-B的发色团。暴露于UV-B后，UVR8被激活，其四元结构从同二聚体迅速转变为单体，并在细胞核中积累，介导UV-B光信号转导。
E3泛素连接酶COP1是植物发育光调控的重要信号因子。在黑暗中，COP1与PHYA-105蛋白的SUPPRESSOR OF (SPA1-SPA4)结合，COP1-SPA核心复合物作为CULLIN4(CUL4)-DNA结合蛋白1 (DDB1)为基础的E3连接酶复合物的底物受体，通过介导泛素化和光形态形成促进转录因子的降解来抑制光形态发生。在光照条件下，隐花色素光感受器和UVR8在与COP1结合方面胜过HY5，从而稳定HY5并启动光响应转录组程序。
具体来说，在UV-B光下，单体化的UVR8通过其核心结构域和C端Val‐Pro (VP)基序与COP1的WD40结构域相互作用，从而从CUL4-DDB1中释放COP1-SPA。在这种相互作用之后，COP1促进UVR8的核保留，使UVR8在细胞核中积累并激活其下游信号级联。UVR8和COP1之间的双界面相互作用可被两个编码UV-B诱导基因的WD40蛋白，即UV-B光形态发生1的抑制因子(RUP1)及其同源物RUP2所干扰。RUP1和RUP2作为底物受体被招募到CUL4-DDB1 E3连接酶中，介导HY5降解，同时它们被COP1破坏稳定，最终在UV-B光下稳定HY5。UVR8通过RUP1和RUP2的二聚化作用恢复到基态。最近的结构研究已经确定了RUP2如何通过与UVR8-COP1WD40类似的双界面相互作用模式与UVR8结合，从而调节UVR8的光循环。
UV-B调控的水稻幼苗发育需要OsUVR8a和OsUVR8b（图源自Nature Communications ）
UVR8及其信号通路在进化过程中起源于绿藻，赋予绿色植物应对UV-B辐射的能力。UVR8的功能保护已经在绿色谱系的各种成员中进行了探索。UVR8信号调控植物发育的分子机制已经被阐明，主要以拟南芥为模型植物。然而，UV-B光和UVR8如何调节单子叶作物生长尚不清楚。在水稻中，低水平UV-B光照(10−3~10−1 μmol m−2s−1)可抑制胚芽鞘生长，增强抗非生物胁迫能力。水稻基因组包含两个UVR8同源基因OsUVR8a和OsUVR8b。预测的蛋白质产物与拟南芥UVR8的相同度分别为82%和74%和75%。然而，水稻UV-B光信号转导的分子机制仍不清楚。
研究探讨了UV-B光信号对水稻幼苗发育和胁迫驯化的调控作用。研究证实OsUVR8a和OsUVR8b是水稻UV-B光感受器，OsCOP1是UV-B信号的负调控因子。研究表明，OsUVR8a和OsUVR8b与拟南芥UVR8具有相似的构象响应和部分功能保护，但在其他单子叶植物中具有不同的亚细胞定位和蛋白-蛋白相互作用模式，表明单子叶植物和双子叶植物之间UV-B光信号的进化差异。
参考消息：
https://www.nature.com/articles/s41467-024-50755-6#Abs1
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