观点
神经损伤修复
保护与再生
在生长过程中轴突过早形成髓鞘可能会导致轴突再生停滞
美国康涅狄格大学Ephraim F. Trakhtenberg
有研究中表明，少突胶质细胞可以分泌因子，帮助共培养的神经元更好地存活和延长神经突。中枢神经系统轴突在受伤后受到实验刺激再生，即使它们仍在生长，研究表明，在实验刺激的再生过程中（在它们达到突触后目标之前）治疗性地促进轴突的髓鞘形成可能会增强轴突再生过程。在所有用于刺激损伤后中枢神经系统轴突再生的实验方法中，绝大多数再生轴突在达到其原始各自的突触后目标之前停止生长。因为在发育轴突生长过程中，少突胶质细胞在到达突触后目标并停止生长之前不会出现以对轴突进行髓鞘化。不仅来自受损轴突和死亡少突胶质细胞的髓鞘碎片，而且与再生轴突相互作用的活少突胶质细胞（特别是新生的髓鞘质）可能会阻止轴突在体内环境中的再生。
来自美国康涅狄格大学Ephraim F. Trakhtenberg强调了开发一种治疗方法的重要性，该方法可以暂时停止损伤后出生的少突胶质细胞的出现，或以其他方式阻止它们与再生轴突的相互作用，直到轴突再生到全长，达到各自的突触后靶点，之后应该促进髓鞘形成。然而，在涉及某些轴突急性切断同时使备用轴突容易受到随后的二次损伤的复杂物质病变中，实验性促进完整备用轴突（由于急性或二次损伤而脱髓鞘）的髓鞘形成可以起到保护作用。髓鞘有望保护轴突免受各种二次损伤的有害因素的影响，否则可能会切断在损伤前急性期保留的完整轴突。因此，根据病变类型和位置，及时保护脱髓鞘的完整轴突免受进一步的继发性损伤可能是优先考虑的，即使这会干扰同时进行的轴突再生治疗。未来的研究需要确定，对于哪些病变，为了增强实验轴突再生而延迟实验髓鞘形成是合理的。最终，继发性损伤在药物上减弱，而少突胶质细胞分裂细胞分泌局部递送的生长因子，可能会延迟任何类型白质病变中髓鞘形成的实验促进。反过来，这将允许在实验上暂停损伤后出生的少突胶质细胞的出现，并延迟髓鞘形成的促进，而不必担心任何类型的白质损伤，从而促进实验性轴突再生的全部潜力不受阻碍的利用。
文章在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2024年3期发表。
扫描二维码或复制链接
阅读原文
https://www.sjzsyj.com.cn/CN/10.4103/1673-5374.380883
引用本文：Trakhtenberg EF (2024) Premature axon-oligodendrocyte interaction contributes to stalling of experimental axon regeneration after injury to the white matter. Neural Regen Res 19(3):469-470. doi.org/10.4103/1673-5374.380883
