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文献导读
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要点
本研究探讨了阿尔茨海默病(AD)中海马亚区微结构的变化及其与血浆生物标志物的关联。研究涉及119名参与者，包括认知正常、轻度认知障碍(MCI)和AD患者。通过应用灰质特异性多室扩散模型，研究了AD病理对海马亚区微结构的差异性影响，并使用扩散MRI、血浆生物标志物和神经心理测试分数来确定微结构完整性与AD相关分子指标和认知功能之间的关联。
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主要研究方法
研究采用横断面设计，利用多室扩散模型（Cortical-Neurite orientation dispersion and density imaging, NODDI）分析海马亚区的微结构。参与者接受扩散MRI扫描，血浆中AD相关生物标志物（包括Aβ、总tau蛋白和神经丝轻链NfL）的测定，以及神经心理测试，包括Trail Making Test、Rey Auditory Verbal Learning Test、Digit Span和Montreal Cognitive Assessment。
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研究意义
研究结果支持组织特异性微结构成像在提供AD病理相关信息方面具有重要价值，这些信息在血浆生物标志物和神经心理结果中表现出来，有助于理解AD不同阶段的病理变化。
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创新点
本研究的创新之处在于应用了先进的多室扩散模型来分析海马亚区的微结构变化，提供了比传统扩散张量成像（DTI）更敏感和特异性的微结构信息。此外，研究还探讨了这些微结构变化与血浆生物标志物及认知功能测试分数之间的关联，为早期诊断和治疗AD提供了新的视角。
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文献精读
本研究聚焦于阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）的神经退行性变化，特别是海马亚区微结构的变异性以及这些变化与血浆生物标志物之间的关联。AD是最常见的导致痴呆的神经退行性疾病，其特征性病理变化包括淀粉样蛋白（amyloid-β, Aβ）的异常沉积和神经纤维缠结。这些变化首先在海马区域发生，海马是与情节记忆紧密相关的脑区，其结构和功能的损害与认知缺陷紧密相关。
研究采用横断面设计，纳入了119名参与者，包括认知正常（Cognitively Normal, CN）、轻度认知障碍（Mild Cognitive Impairment, MCI）和AD患者。使用多室扩散模型来评估海马亚区的微结构变化。同时，通过血浆生物标志物（包括Aβ、总tau蛋白和神经丝轻链NfL）和神经心理测试评分来评估与AD相关的分子指标和认知功能。
图像处理框架的示意图。为了在受试者的T1加权空间中生成双侧海马亚区的掩模，使用了FreeSurfer软件处理受试者特定的T1加权和高分辨率T2加权图像。利用受试者特定的弥散加权成像(DWI)生成了基于DTI的分数各向异性(FA)和基于皮层NODDI的微结构参数图(即ODI、VISO、VFIC和VFEC)。对于每个受试者，FA和VISO图在高级归一化工具(ANTs)中用来生成伪T1加权图。将伪T1加权图线性配准到受试者的T1加权图像上。双侧海马亚区的掩模被映射到受试者的弥散空间。对于每个受试者，计算了参数图的区域（即亚区）平均值，以供进一步分析使用。
研究发现，在AD的临床前期和痴呆阶段，海马亚区的微结构出现了显著变化。在从正常认知过渡到MCI的早期阶段，CA4-DG区域的VFIC（细胞内体积分数）显示出显著变化。在AD的后期阶段，几乎所有海马亚区的微结构指数在CN和AD患者之间存在显著差异，其中VISO（各向同性水扩散体积分数）和VFEC（细胞外体积分数）显示出最大的效应量。此外，神经丝轻链NfL与海马亚区微结构的变化显著相关，特别是在CA4-DG区域。
本研究的发现强调了使用先进的多室扩散模型来评估AD中海马亚区微结构变化的重要性。与以往的DTI研究相比，NODDI模型提供了更高的敏感性，能够更准确地反映灰质微结构的异质性。研究结果表明，海马亚区的微结构变化可能是AD早期诊断和疾病进展监测的潜在生物标志物。此外，这些微结构变化与血浆生物标志物和神经心理测试结果的关联，为理解AD的病理生理机制提供了新的视角。
研究结果支持使用组织特异性的微结构成像技术来提供AD病理相关的信息，这些信息在血浆生物标志物和神经心理结果中得到体现。尽管存在样本教育水平普遍较高的局限性，研究仍为AD的早期诊断和治疗提供了有价值的见解。未来的研究将需要进一步验证这些发现，并探索微结构变化与AD病理之间的具体联系。
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