鼻塞的临床认知更新：从症状理解到治疗策略

鼻腔通气受阻是指客观存在的以及主观感受到的鼻腔气流通过不足。而“鼻塞”这一术语则不仅包括气流受阻的现象，还包括压力感和黏液相关的不适。患者所说的“鼻塞”可能与医学上定义的鼻塞并不完全一致。

研究发现，相比医生，患者更多地将压力相关症状（差异38.8%）、黏液相关症状（差异51.2%）和其他症状（差异49.4%）归类为“鼻塞”。例如，32%的患者将“头痛”与鼻塞联系在一起，而耳鼻喉科医生则完全不这么认为。50%的患者认为“面部压力感”是鼻塞的表现，而只有16.1%的医生持此观点。38%的患者将“后鼻滴漏”视为鼻塞的一种表现，而仅有3.5%的医生赞同这种说法。

图1：鼻腔结构示意图及过敏性鼻炎患者的内镜图像对比。A和C：正常患者左侧鼻腔内镜图像；B和D：过敏性鼻炎患者左侧鼻腔内镜图像。可见黏膜鹅卵石样改变和蛛网状分泌物。D图显示过敏患者中鼻甲水肿和与外侧壁“接触”，导致中鼻道空间闭塞。

鼻腔的血管结构复杂，主要用于调节鼻腔形态和维持正常的鼻腔空气调节功能。这些血管复合体在鼻中隔（和鼻中隔膨体）及以下、中鼻甲尤为突出。它们由动静脉吻合组成，包括毛细血管前阻力血管、毛细血管、静脉窦和小静脉。静脉窦位于毛细血管和小静脉之间，作为容量血管。

血管复合体的血流由包裹内皮层的平滑肌调节，使阻力血管和静脉窦容量血管能够根据充血/去充血状态控制血容量。充血/去充血状态的变化主要决定了鼻腔气流阻力。容量血管和阻力血管的血管张力受交感神经支配。副交感神经胆碱能纤维主要分布在浆液黏液腺周围，主要影响腺体分泌。

自主神经系统控制血管张力和充血水平。肾上腺能交感通路刺激会导致动静脉吻合收缩和静脉窦容量血管塌陷，使鼻腔气道体积扩大，产生鼻腔通畅感。吻合处存在肾上腺素能受体，是局部和全身性血管收缩性减充血剂的靶点。相反，在颈部交感神经切除和霍纳综合征患者中，交感神经张力丧失会导致鼻阻力增加和鼻塞感。心血管药物和前列腺肥大用药（α受体拮抗剂）抑制交感神经张力往往会导致鼻塞。

人体感知鼻腔通气的主要机制并非直接感知气流，而是通过三叉神经的冷热感受器。这些受体属于瞬时受体电位（TRP）蛋白家族，其中TRPM8（瞬时受体电位melastatin-8）对8℃至22℃的温度敏感，可被薄荷醇等制冷剂激活。

当高速气流通过鼻腔时，会导致鼻腔上皮液体蒸发，产生的降温信号被TRPM8受体感知，引起神经元去极化，信号传递至脑干呼吸中枢，最终被解读为鼻腔通畅的感觉。正常的鼻腔降温效应需要气流与黏膜表面接触，以及正常的黏膜血管状态。结构异常导致气流改道会影响蒸发降温，而黏膜炎症性疾病造成的局部温度升高也会影响鼻腔降温的激活效果。

图2：过敏性鼻炎的特征性改变及免疫治疗效果。A：吸入性变应原过敏最显著的体征是中鼻甲水肿和息肉样改变。气流通过鼻腔中部有时会被水肿和组织重塑完全阻塞。B：同一患者经过18个月的变应原免疫治疗后，大部分组织重塑得到改善，这些鼻腔结构间的气流得以恢复。

当冷刺激作用于鼻黏膜时，会激活初级三叉神经感觉神经元，在脊髓三叉神经核形成突触，然后二级神经元交叉并通过三叉脊髓丘脑束上行至丘脑和脑干。脑干网状结构的激活可引起唤醒和大脑皮层活动，这已在脑电图和功能磁共振成像中得到证实。

具体的皮层激活区域包括：

1. 位于前脑岛的躯体感觉皮层区域，涉及感觉和情绪处理

2. 与决策相关的前扣带回皮层区域

3. 岛叶皮层

4. 额叶运动皮层区域

边缘系统或情绪处理区域的参与凸显了认知功能和情绪控制对鼻腔感知的影响。呼吸困难、气短、空气饥饿感和无法呼吸的感觉在焦虑障碍中很常见。这些症状与前来就诊的鼻腔病理患者的症状有重叠。焦虑障碍包括广泛性焦虑障碍、社交焦虑障碍、惊恐障碍、分离焦虑障碍和恐惧症。空鼻综合征等疾病的潜在病因可能更多与这种情绪处理连接有关，而非局部解剖结构的异常。

临床病史询问应关注鼻塞的性质及其动态生理变化。正常人从直立位变为仰卧位时，会产生8mmHg的静水压力改变。侧卧位会加重这种改变，在已存在血管扩张的疾病中表现更为明显，这被称为“体位性鼻塞”。

鼻内镜检查是评估鼻塞的重要工具。它能提供比前鼻镜检查更好的后鼻腔结构视野，且可以录像以便进行客观比较。鼻内镜检查可用于评估免疫治疗的疗效（图2）和鼻甲手术的效果（图3）。

图3：重度过敏性鼻炎患者经变应原免疫治疗6个月后的鼻甲肥大改变。A：下鼻甲头部增大，下鼻道空间丧失；C：鼻中隔膨体使上鼻腔变窄；B：经鼻甲手术后，下鼻道气道得以恢复；D：经膨体手术后，上鼻腔气道很可能从气流的辐射冷却中获益

客观检测方法包括：

1. 鼻腔峰值吸气流量（NPIF）：使用流量计面罩测量。正常值在90-120L/min以上。

2. 鼻腔测压法：最可靠的“鼻塞”测量方法，可用于区分可去充血的阻塞和解剖性阻塞。

3. 声学鼻测量法：仅能测量鼻腔横截面积。

过敏（特异性IgE）可通过皮肤试验或体外血清检测来检测。临床医生往往将表皮和血清试验解释为过敏的最终评估，但它们代表的是远离鼻腔的部位（皮肤和血清）。研究表明，在一些患者中，变应原接触后可在鼻腔局部合成足够量的特异性IgE以引起局部疾病，但这种IgE可能逃避系统性检测。

图4：过敏性鼻炎中，中鼻甲水肿可进展为组织重塑，类似鼻息肉，但实际上只是过敏性改变的晚期表现。图中患者的鼻旁窦是正常的。

图5：NPIF测量在稳定的呼吸和环境条件下进行。面罩紧贴面部但不压迫鼻子，取3次最大吸气峰值中的最佳值作为每分钟升数。峰值之间的变异性需要小于10%以确保结果的一致性。

初步评估和检查应确保鼻塞仅限于“鼻腔/鼻道”疾病，而非更广泛的鼻窦病理改变。单用糖皮质激素鼻喷剂或联合用药（如阿洛特罗品/奥洛他定）在许多国家都作为非处方药使用。应询问或试用减充血喷剂的症状反应。对于有鼻腔反应性增高的患者，局部辣椒素脱敏治疗显示出疗效。

手术治疗方面：鼻中隔手术（1级证据）、鼻甲手术（1a级证据）和鼻阀手术（3a级证据）都已建立。

最新手术进展包括：

1. 可吸收植入物（Latera）用于治疗鼻阀塌陷；

2. 射频消融技术用于软组织和软骨的硬化；

3. 后鼻神经消融术，最初用于治疗鼻漏，但对鼻塞也有帮助。

值得注意的是，鼻塞问题的影响远不止于鼻腔本身。一项针对103项不同鼻科疾病研究的系统综述发现，鼻炎和鼻中隔偏曲患者存在异常的主观睡眠指标，以及轻度阻塞性睡眠呼吸暂停的客观呼吸暂停低通气指数。治疗这些鼻科疾病能显著改善多个评估工具测量的主观睡眠质量。

图6：主动前鼻测压法通过在对侧放置压力传感器进行，固定密封但不能扭曲对侧鼻孔/鼻阀。面罩密封佩戴但不压迫鼻子。患者进行吸气和呼气，记录流量-压力读数，流量变异性需在10%以内。最终值在150 Pa时记录，作为每cm³/s的气流阻力。左右鼻孔单独记录并用于计算总气道（1/R总=1/r左+1/R右）。

图7：图3所示14岁过敏性鼻炎患者的鼻测压流量曲线。A：基线未治疗时鼻腔气道阻力为2.07 Pa/cm³/s；B：经过6个月变应原免疫治疗后，鼻腔气道阻力降至0.75 Pa/cm³/s，但由于正常上限为0.25 Pa/cm³/s，患者的鼻腔气道阻力仍然很高，尽管其他过敏现象明显改善，但“鼻塞”症状未变；C：术后NAR现为0.17 Pa/cm³/s，气道正常化，患者症状缓解

“鼻塞”是一个模糊的术语，需要仔细了解患者具体症状以明确潜在的病理生理机制。由于人体感知呼吸并非直接感知气流，单纯增加鼻腔通道并不一定能缓解症状。在筛查功能性障碍或转换障碍后，控制潜在的黏膜病理并确保气流在鼻黏膜表面适当分布是最佳策略。