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第6章 有氧耐力训练计划的适应
•完成这一章的学习后，你将能够：
￮识别和描述心血管和呼吸系统对有氧训练的各种急性反应；
￮识别和描述长期有氧耐力训练对心血管、呼吸、神经、肌肉、骨骼和结缔组织的生理特征的影响以及对内分泌系统的影响；
￮认识有氧耐力训练与所有身体系统的优化生理反应之间的相互作用；
￮识别和描述外部因素(包括海拔、性别、血液兴奋剂和停训等)对有氧运动的急性和长期适应的影响；
￮认识过度训练的起因、征兆、症状和影响。
理解人体系统对有氧运动的急性和长期反应，对体能教练能否提供高效的训练来说至关重要。本章介绍了心血管和呼吸系统对有氧运动的各种急性反应，以及用来测量这些反应的相关生理变量。本章还介绍了有氧耐力训练的长期适应。最后本章探讨了外部因素，例如海拔、停训和血液兴奋剂等，对有氧耐力训练的影响，以及过度训练所带来的负面影响。
第1节 有氧运动的急性反应
单次有氧运动就会对身体产生显著的新陈代谢需求，特别是对心血管、呼吸和肌肉系统。长期运动训练中，身体反复受到急性压力刺激，这会导致身体所有系统的功能和反应的改变。对有氧运动急性反应的基础认知是了解长期适应的基石，有关长期适应的相关内容将会在后文进行讨论。
小节1.1： 心血管反应
在有氧运动中，心血管系统的主要功能是向工作中的肌肉输送氧气和其他营养物质，并去除代谢产物和废物。本节将描述这些急性反应的心血管机制。
小节1.1.1： 心输出量
心输出量是心脏每分钟泵出的血量（单位为升），由每次心跳所射出的血量（每搏输出量）和心脏泵血率来（心率）决定（见公式6.1）。其中Q是心输出量。每搏输出量是每次心跳所射出的血量（单位为毫升）。心率是心脏每分钟跳动（收缩）的次数。
从静息状态到稳态有氧运动的过程中，心输出量先迅速增加，随后逐渐升高（上升速度变缓），最后到达一个平台。在最大限度运动时，心输出量可能是静息状态的4倍左右，从约5升每分钟提升至最大20至22升每分钟。每搏输出量从运动开始时增加，随后持续上升，直到耗氧量约为个人最大摄氧量的40%至50%。这时，每搏输出量趋于一个稳定值。久坐不动的大学年龄段的男性的最大每搏输出量平均值为100至120毫升。而大学年龄段的女性由于体型较小，心脏肌肉也较小，最大每搏输出量平均值是男性的75%左右。训练的影响是显著的，我们看到大学年龄段的男性的最大每搏输出量可以提高至150至160毫升，女性的最大每搏输出量则可以提高至100至110毫升。
小节1.1.2： 每搏输出量
两种生理机制负责调节每搏输出量。首先是舒张末期容积，即左心室在充盈或舒张结束阶段可泵出的血量；其次是由于儿茶酚胺（包括肾上腺素和去甲肾上腺素）作用于交感神经系统，从而带来的心室强力收缩和心脏"排空"。
在有氧运动中，回流到心脏的血量（也称静脉回流）增加。这是由静脉收缩（交感神经系统激活增强导致）、骨骼肌泵作用（肌肉收缩与单向静脉瓣膜相结合，"推动"更多的血液进入心脏）和呼吸泵作用（增加呼吸频率和潮气量）三者结合，共同导致的。所有这些都会导致心腔和胸腔静脉压力的改变，促进静脉回流，显著增加舒张末期容积。随着舒张末期容积的增加，与静息状态相比，心肌纤维会得到更多拉伸，导致更强烈的收缩（这就好比橡胶带在被用更大的力拉伸后会产生更大的弹性反冲），从而增加收缩期射血力和增强心脏"排空"。这一原则被称为弗兰克斯塔林机制，即收缩力是肌壁纤维长度的函数。这种心脏"排空"增加的特征是增加射血分数，即每博输出量占心室舒张末期容积的百分比阳的。在运动开始，甚至仅仅预期即将进行运动时，交感神经都会受到刺激进而增加心肌收缩力，导致每搏输出量的上升。
小节1.1.3： 心率
在运动开始前或刚刚开始时，交感神经系统的反射机制或预期刺激导致心率增加。进行有氧运动时，心率随着强度的增加呈线性增加。心率增加率、急性心率反应和最大心率都与个体特征（如体形、年龄和运动负荷）相关。
小节1.1.4： 如何估算最大心率
一个简单的估算最大心率的方法是用220减去一个人的年龄。例如，估计一个47岁的人的最大心率：220－47=173次每分钟。此估算方法的方差或标准差是±10至12次每分钟，因此这个人实际的最大心率范围是161至185次每分钟。最近一项Meta分析表明，如果用"208－0.7×年龄"可以更准确地预测健康成人的最大心率。
小节1.2： 摄氧量
摄氧量是人体组织所摄取并消耗的氧气量。在一次急性有氧运动中，工作肌群的氧需求量增加。氧需求量与工作肌群的量、代谢效率及运动强度直接相关。如果运动涉及更多肌群或更高强度的有氧运动，很可能带来更高的总摄氧量。代谢效率的增加会造成摄氧量的增加，尤其是在最高强度运动中。
最大摄氧量是全身在细胞水平上所能使用的最大氧气量。研究表明，最大摄氧量与体能水平具有相关性，同时也是最被广泛接受的衡量心血管健康的指标网。机体的用氧能力主要与心脏功能、循环系统供氧的能力以及人体组织中使用氧气的能力有关。一个普通人的静息摄氧量约为3.5毫升每千克体重每分，这个值被定义为1个代谢当量（MET）。通常，健康个体的最大摄氧量范围是25至80毫升每千克每分钟，或7.1至22.9个MET，而且受到多种生理参数（包括年龄和体能水平在内）的影响。
摄氧量（VO2）可以用Fick公式计算，此公式构建了心输出量、摄氧量和动静脉血氧差之间的关系（见公式6.2）。
其中Q是心输出量，单位是毫升每分钟；a－VO2difference是在每100毫升（即1分升）血液中，动静脉血氧差（动脉和静脉血的氧含量差值）的毫升数。回顾公式6.1，我们可以计算出摄氧量，如下面的例子所示。
为了用常见单位表示摄氧量，我们将结果除以体重（千克）。这是一个体重为80千克（约176磅）的运动员的例子：
小节1.3： 血压
收缩压是指当心室收缩时血液泵出对动脉壁所造成的压力。与心率结合时，可以用来描述心脏的心肌耗氧量。心脏做功量可以根据被称为心率－血压乘积或双乘积的公式估算得出（见公式6.3）。
舒张压是用来估计当没有血液强有力地射入血管时（舒张）动脉壁所受到的压力。舒张压反映了外周阻力，且可因有氧运动带来的血管舒张而降低。在体循环中，压力在主动脉和动脉中达到最高，并在静脉中迅速降低。此外，由于心脏的搏动，静息动脉压平均在收缩压120毫米汞柱和舒张压80毫米汞柱（近似值）之间波动。当血液继续通过体循环达到终点右心房的下腔静脉时，压力逐渐下降到接近0毫米汞柱（静脉血压）。
平均动脉压是一个心动周期的平均血压（见公式6.4）。平均动脉压不是收缩压和舒张压的平均值，因为在一个心动周期内动脉压更靠近舒张压而不是收缩压，因此平均动脉压通常小于收缩压和舒张压的平均值。
正常静息血压的收缩压范围一般为110至139毫米汞柱，舒张压范围一般为60至89毫米汞柱。在最大强度有氧运动中，收缩压通常可上升至220至260毫米汞柱，而舒张压会保持静息水平或略有下降。
小节1.4： 局部血流循环控制
血流阻力会随着血液黏度的上升而上升，同时也随着血管长度的增加而增加。但是，在大多数情况下，这些因素（血液黏度、血管长度）保持相对恒定。因此血管收缩和血管舒张是调节局部血流的主要机制。
在有氧运动过程中，主动肌的血流量随着局部动脉扩张而显著增加；同时，随着动脉的收缩，其他器官系统的血流量随之减少。在静息状态下，仅仅有15%至20%的心输出量分布到骨骼肌，而剧烈运动时，这个值可能会上升到心输出量的90%。急性有氧运动会带来心输出量、每搏输出量、心率、摄氧量、收缩压、进入工作中的肌肉的血流量的上升和舒张压的下降。
小节1.5： 呼吸反应
与其他形式的运动相比，例如无氧抗阻训练，有氧运动会让身体摄取更多的氧气和产生更多的二氧化碳。输送到组织中的氧气量、返回肺部的二氧化碳量和每分钟通气量（每分钟呼吸的空气量）的显著上升，在有氧运动中提供了适当的肺泡气体浓度。
在进行有氧运动时，呼吸深度的增加和呼吸频率的加快使每分钟通气量增加。在剧烈运动中，一个健康成年人的呼吸频率从12至15次每分钟（静息状态）上升到35至45次每分钟。与此同时，潮气量（TV）（一次呼吸吸入和呼出的空气量），从静息值（0.4至1升）提高至3升或更多。因此，每分钟通气量可以增加到静息时的15至25倍，即90至150升每分钟。
在低到中等强度的有氧运动中，通气量的增加与摄氧量的上升以及二氧化碳产生的增加有直接的联系。在这种情况下，通气量的增加主要是潮气量增加所致。每分钟通气量与每分钟摄氧量的比值被称作通气当量，它的范围是每升摄氧量对应20至25升空气。在进行更激烈的运动时（未受过训练的人一般在最大摄氧量的45%至65%，受训的运动员在最大摄氧量的70%至90%），呼吸频率发挥更大的作用。在如此高强度的运动下，虽然每分钟通气量和摄氧量的增加不成比例，但是与骤然上升的血乳酸相当。基于这一点，在进行高强度运动时，通气量可能增加到每升摄氧量对应35至40升空气。
在吸气时，空气进入肺泡，肺的功能单位，也是气体交换的主要场所。然而空气也同样进入了呼吸道（鼻、口、气管、支气管和细支气管）。这些部位不具有气体交换功能，被称为解剖无效腔。对于一个年轻人来说，解剖无效腔的正常体积约为150毫升，同时随着年龄的增长而增大。呼吸道会因深呼吸而延展，所以解剖无效腔也会随着潮气量的增加而增大（见图6.1）。不过，深呼吸时潮气量的增加比例要大于解剖无效腔的增加比例。因此，增加潮气量（更深的呼吸）比单纯提高呼吸频率，更能提供有效的通气。
肺泡无效腔是指进入肺泡的气体，因血流不畅、通气不良或肺泡表面的其他问题导致无法进行气体交换的这部分肺泡容量。因为健康人的绝大多数的肺泡的功能是正常的，所以肺泡无效腔通常是可以忽略不计的。某些类型的肺部疾病，如慢性阻塞性肺疾病或肺炎，可以显著降低肺泡功能使肺泡无效腔增加到解剖无效腔的10倍左右。
在有氧运动过程中，大量的氧气从毛细血管扩散进入组织，更多的二氧化碳从血液进入肺泡，以及每分钟通气增加，以维持适当的肺泡气体浓度。
小节1.6： 气体反应
扩散是氧气和二氧化碳穿过细胞膜的运动，此过程取决于各气体浓度和各气体分子运动所产生的分压。气体的扩散遵循从高浓度到低浓度的规律。在组织中，氧气被用于新陈代谢，同时产生二氧化碳。在某些情况下，这些气体的分压和在动脉血中的分压截然不同（见图6.2）。在静息时，组织间液（肌细胞外的组织液）的氧分压迅速从动脉血中的100毫米汞柱降至40毫米汞柱，与此同时，二氧化碳分压上升至高于在动脉血中的分压，达到约46毫米汞柱。在高强度有氧运动中，氧分压大约是3毫米汞柱，二氧化碳分压大约是90毫米汞柱。因此，这种压力梯度导致了气体通过细胞膜。此外，在运动中，氧气及二氧化碳的扩散能力（尤其是二氧化碳的扩散能力）会显著地上升，这种情况使气体交换变得更加容易。
小节1.7： 气体和代谢产物的血液运输
氧气通过溶解于血浆中或与血红蛋白结合而被血液携带。由于氧气很难溶于液体，所以每升血浆中仅仅能溶解3毫升的氧气。尽管如此，这有限的氧气足以影响到血液和其他体液的氧分压，从而在调节呼吸以及氧气向肺泡血液和身体组织细胞扩散的机制中发挥作用。
由于血浆携带氧气的能力有限，血液中的大部分氧气由血红蛋白携带。男性每100毫升血液中的血红蛋白为15至16克，而女性每100毫升血液中的血红蛋白约为14克。1克血红蛋白可以携带1.34毫升的氧气。因此，男性100毫升血液能携氧约20毫升，而女性略少。
二氧化碳从系统中移除的方式与氧气运输有一些相似之处，但是大量的二氧化碳是以更复杂的形式移除的。当二氧化碳在细胞内生成后，它很容易扩散穿过细胞膜，随后被运送到肺。与氧气一样，血浆只能携带有限的二氧化碳（大约是新陈代谢过程中产生的二氧化碳的5%），有限的二氧化碳有助于建立血液中的二氧化碳分压。一些二氧化碳也可以通过血红蛋白运输，但极其有限。
大量的二氧化碳（约70%）和水结合，以碳酸氢根离子的形式运送到肺。这个可逆反应的第一步是将溶液中的二氧化碳与红细胞中的水结合形成碳酸。此反应通常会很慢，除非受到碳酸醉酶的催化来加速反应过程。碳酸一旦形成，就会分解为氢离子和碳酸氢根离子。因为血红蛋白是一种重要的酸碱平衡缓冲剂，氢离子与血红蛋白相结合来维持血液的pH值。碳酸氢根离子从红细胞扩散到血浆，而氯离子扩散到红细胞中以取代它们。
乳酸是运动的另一个重要代谢产物。在中低强度的运动中，肌肉有足够的氧气，清除乳酸的速率大于或等于生产乳酸的速率，因此乳酸不会堆积。以上所提到的乳酸清除过程又称为科里循环（乳酸循环），即将血液中的乳酸运送到肝脏，在肝脏中进行糖异生。在较高的运动强度下，有氧代谢中乳酸的清除不足以跟上乳酸的形成，则血液中的乳酸水平开始上升。乳酸开始堆积时的有氧运动水平被称作血乳酸堆积起始点。
第2节 有氧运动的长期适应
了解有氧耐力训练对身体系统的影响，对评估身体或运动表现及确定训练计划的影响至关重要。本节将讨论有氧耐力训练对身体心血管、呼吸、神经、肌肉、骨骼和结缔组织以及内分泌系统的影响（见表6.1）。
小节2.1： 心血管适应
有氧耐力训练会对心血管功能造成诸多影响，其中包括增加最大心输出量，提高每搏输出量，降低静息心率以及在次最高强度运动时的心率。此外，有氧耐力训练会带来肌纤维毛细血管密度的增加，支持氧气运输和二氧化碳的清除。
对于实现最佳的有氧运动表现，提高最大摄氧量是至关重要的。提高最大摄氧量的主要机制之一是提高中枢心血管的功能（心输出量）。窦房结的正常放电率是60至80次每分。有氧耐力训练带来副交感神经兴奋增加，使窦房结放电率显著降低。每搏输出量增加也会影响静息心率，每次收缩的泵血量增加，所以在输出量相同的情况下，所需要的收缩频率随之减少。有氧耐力训练能增加心脏静息时收缩泵血的能力，这可以解释在一些高水平的有氧耐力运动员中观察到的显著心动过缓（心率低）现象，他们的静息心率大约是40至60次每分。
长期有氧耐力训练（6至12个月）带来的最显著的心血管功能变化是提高最大心输出量，这主要是由每搏输出量的增加引起的。在标准的次最大做功强度下的心率减慢是心血管功能改善的另一个指标。此外，在既定的运动负荷下，训练有素的运动员的心率的增加速度小于久坐不动者。实际上，最大心率可能随着持续多年的训练而略有下降，这也许是副交感神经增强的结果，左心室体积（左心室腔体积和心壁厚度）和收缩能力（收缩增加）均是增加最大以及次最高强度运动时每博输出量的关键。
另外，毛细血管循环除了运送氧气、营养素和激素外，还可以进行散热和代谢产物的清除。据观察，肌纤维毛细血管密度因有氧运动造成的肌肉密度增加而增加，并且与有氧运动的量以及强度有函数关系。而毛细血管密度的增加减少了氧气和代谢物之间的扩散距离。
小节2.2： 呼吸适应
通气量一般不会限制有氧运动，而有氧训练对通气量产生的影响可能很小，甚至没有影响。此外，通气适应对训练中各运动类型活动展现出高度的特异性。也就是说，下肢运动的适应主要由下肢练习所导致。如果训练集中在下肢，则不会在上肢活动时观察到通气适应。训练适应包括在做最高强度运动时提高潮气量与呼吸频率。在次最高强度运动时，呼吸频率往往会降低而潮气量会增加。通过训练会在特殊的肌肉产生局部的神经或者化学适应，从而增加通气适应。
小节2.3： 神经适应
在有氧耐力训练的早期阶段，神经系统适应起到重要作用。在一开始，神经系统的效率增加，收缩疲劳机制延迟。此外，有氧运动表现的提高可能引起协同肌和肌肉中运动单位的神经活性转变（例如协同肌交替处于激活状态和非激活状态，以保持低水平的肌肉力量产生，而非一直保持激活状态。因此，运动员可以在较低能量消耗的情况下产生更高效的运动。
小节2.4： 肌肉适应
有氧耐力训练中的一个基本适应是使受训肌肉的有氧能力提高。这种改变可以让运动员在完成一个既定强度的练习时更为轻松。更值一提的是，在训练结束后，运动员可以完成比当前有氧极限强度更大的练习。因此，只在有氧耐力训练之前和之后来测量运动员的最大摄氧量，也许不能准确地描述他们在比赛中的竞技状态。例如，一个运动员可以以最大摄氧量的75%跑完马拉松，在训练后，可以以80%的最大摄氧量完成比赛。这种变化是由于糖原的节省（运动过程中减少糖原使用）和肌肉内脂肪利用率增加，从而提高了运动表现。所以，经过有氧训练的运动员，OBLA会发生在较高百分比的最大有氧能力（可达80%至90%）。这种有利的反应可能是由于有氧耐力运动员的肌纤维类型，有氧耐力训练导致乳酸生成减少的特定局部适应，激素释放的改变（特别是在高强度运动中释放儿茶酚胺），以及乳酸去除率的增加。
有氧耐力训练计划包括次极限强度下大量重复的肌肉收缩和较短的恢复时间。因此，相对强度非常低，而总运动量非常高。这种训练模式会让1型肌纤维和2型肌纤维的有氧潜力提升程度相似。与2型肌纤维相比，1型肌纤维具有更高的氧储存能力，训练后有氧潜力增加。因此，1型肌纤维在训练前与训练后具有的氧化能力均大于2型肌纤维。然而，如果强度够大，如重复进行800米间歇跑，快肌纤维（特别是2x型肌纤维）也会大量参与。在这样的条件下，快肌纤维有氧能力也将在训练中提高，但长期的有氧耐力会降低糖酵解酶的浓度，并且降低这些肌纤维整体的肌肉质量。
与之相反，尽管在有氧运动中的1型肌纤维的横截面积不像在抗阻运动中的2型肌纤维的横截面积增大得那么明显，但是在有氧运动中的1型肌纤维会因为募集增多而产生选择性肥大。此外，这种变化也小于进行健美风格的抗阻训练时1型肌纤维产生的肥大。
极少的研究认为，经过有氧训练后2型肌纤维可以转化为1型肌纤维。但可能存在2种主要的2型肌纤维亚群之间的逐渐转换，从2x型肌纤维转换至2a型肌纤维。这种转化至关重要，因为与2x型肌纤维相比，2a型肌纤维具有更强的氧化能力，其功能特性与1型肌纤维更为相近。这种转化的结果是有更多的肌纤维可对有氧耐力表现做出贡献。
在细胞层面上，肌肉适应有氧运动的表现包括线粒体大小和数量的增加，以及肌红蛋白含量的增加。肌红蛋白是一种在细胞内输送氧的蛋白质。线粒体是细胞内的细胞器，负责通过糖原和游离脂肪酸的氧化，产生三磷酸腺苷（ATP）。随着肌红蛋白浓度的增大，更多氧气可以被输送到线粒体，并与更大、更多的线粒体结合，进而使肌肉组织吸收和利用氧气的能力得到增强。适应反应随着糖酵解酶的含量和活性的增加，以及糖和甘油三酯的储存增加而进一步增强。
小节2.5： 骨骼和结缔组织适应
选择不同形式的有氧运动在改善骨质量方面取得了一定的成功。能成功促进骨骼生长的有氧运动应涉及更高强度的身体活动，如跑步和高强度健美操。有氧运动促进新骨形成的关键是，运动的强度必须明显高于日常所从事的活动，为了超过最小阈值强度，周期应力应该超过骨骼生长的最小应力频率。为了使骨骼达到超负荷，活动的强度必须系统地增加。但氧气运输系统对运动强度提高的限制比骨骼肌系统更大，所以很难通过有氧运动来使骨骼达到超负荷。由于骨骼会对外部负荷的强度和速率产生反应，为了增强对骨骼系统的刺激，必须要增加肢体运动的速率。运用高强度间歇训练技术既可以更好地刺激骨骼，同时也能达到有氧训练的效果。
在成年人中，肌腱、韧带和软骨的生长与运动刺激的强度成正比，尤其是负重的身体活动。只有对骨骼和肌肉的锻炼强度持续超出日常活动对结缔组织所需求的强度，结缔组织才会产生改变。
负重活动对软骨产生积极影响的一个典型例子是，经过最大限度负重训练的膝关节表面比没有经过负重训练的厚。所以，要维持组织的活力，进行整个关节活动范围的完整动作似乎是必要的。
通过动物实验来研究有氧运动对软骨的潜在负面影响时发现，剧烈奔跑［单次12.5英里（约20千米）］会降低软骨厚度。但是以狗为研究对象的研究表明，一个中等强度的跑步计划（每天1小时，每周5天，连续15周）可以增加软骨厚度以及刺激骨组织重塑。持续1年每次跑25英里（约40千米），或持续550周每周5天负重跑（使用质量为动物体重的130%的负重夹克）2.5英里（约4千米），均不会引起关节退化性疾病。
小节2.6： 内分泌适应
众所周知，内分泌会对抗阻（无氧）训练产生反应。在有氧运动中，激素变化也同样重要。睾酮、胰岛素、胰岛素样生长因子（IGF1）和生长激素，不但影响肌肉、骨骼以及结缔组织的完整性，而且将代谢维持在一个正常的范围内。激素循环的增加和受体水平的改变都是有氧运动的适应性表现。
虽然素的运动员在次最高强度运动时的激素反应减弱，但是高强度的有氧训练能增强许多激素在最高强度运动时的绝对分泌率。一个训练有素的运动员和那些没有受过训练的人在次最高强度运动中的激素浓度基本相同。在进行最高强度运动时，训练有素的运动员会有更高的激素水平，这能使他们忍受和延长这种高强度的有氧训练。当运动强度很高且运动持续时间很短（5至10秒）时，外周血液激素浓度只有"应激"变化（例如，肾上腺素和去甲肾上腺素浓度增加）。
有氧训练，尤其是跑步，通常伴随着肌肉蛋白质净分解的增加，这是由有氧训练导致皮质醇分泌引起的，但是身体会通过增加睾酮和IGF1zhi合成反应来抵消这部分分泌。然而，最近的证据表明，受过耐力训练的运动员的骨骼肌蛋白的净合成是会发生的，且可能导致肌肉肥大。但这一现象很可能是由线粒体蛋白增加引起的，而非收缩蛋白。
第3节 有氧耐力训练的适应
大量的研究分析了与有氧耐力训练有关的适应。有氧代谢对人体运动表现十分重要，同时也是所有运动的基础，至少在恢复方面。在代谢层面上，柠檬酸循环（又称克雷布斯循环和三竣酸循环）和电子传递链是产出有氧能量的主要途径。有氧代谢所产生的ATP远高于无氧代谢，脂肪、碳水化合物和蛋白质都是生产ATP的来源。许多运动涉及有氧代谢系统和无氧代谢系统的交互作用，因此这要求进行恰当的训练。例如足球、长曲棍球、篮球、曲棍球、冰球都涉及持续的移动（因此对氧有持续的需求），也包含冲刺和爆发性动作。适当地训练氧化系统对运动员维持这些运动和充分恢复起到至关重要的作用。
所有运动员都需要具备基本水平的心血管耐力，不仅是为了运动表现，也是出于对健康的考虑，这可以通过各种各样的训练方式和计划实现。除了常规的次最大有氧训练法，另一种方法也可以显著提升有氧能力（例如，提高最大摄氧量和乳酸阈值），那就是间歇训练。
衡量有氧训练适应的最常见的指标是最大摄氧量和最大心输出量的增加。随着运动强度的增加，氧耗量上升到最高水平。即使再持续供氧，氧耗量也不再增加以满足身体需求，此时即为最大摄氧量。根据训练前的体能水平和个体基因潜能的不同，有氧耐力训练能使运动员的有氧能力上升5%至30%。大多数的最大摄氧量适应可以通过6至12个月的训练实现。在此之后，有氧耐力运动表现的变化取决于跑步效率和乳酸阈值的提高。代谢的变化包括呼吸能力的提高，次最高强度运动下血乳酸浓度的降低，线粒体和毛细血管密度的增加，以及酶活性的提高。有经验的跑者通过长期耐力训练，其最大摄氧量可能不会进一步提高，但可以察觉到他们的跑步效率在不断提高。
训练强度是提高和维持有氧功率最重要的因素之一。如果休息时间短，那么短且高强度的间歇冲刺训练可以提高最大摄氧量。Callister及其团队发现，冲刺训练配合长的间歇时间可以提高冲刺速度，但是最大有氧功率不会有明显的提升。因此，较长的组间休息时间对有氧能力的提高作用不大。各种研究表明，高强度训练配合短时间休息可以改善骨骼肌的代谢过程，从而提高耐力表现。
在恰当营养摄入的前提下，身体成分的变化通常与有氧耐力训练有关。有氧耐力训练通常会降低体脂，但对去脂体重产生很小或者没有影响。长期训练会引起体脂的大幅度下降。过度训练可使体内分解代谢活动占主导地位，进而导致分解代谢和合成代谢之间的失衡。表6.2列出了进行短期有氧耐力训练后（3至6个月）的生理变化，并比较了未受过训练的人和有氧耐力精英运动员的差异。
有氧耐力训练可引起体脂下降，最大摄氧量增加，跑步效率上升，呼吸能力提高，次最大强度运动中的血乳酸浓度降低，线粒体和毛细血管密度增加，以及酶活性的提高。
第4节 影响有氧耐力训练适应的外部和个体因素
有许多外部和个体因素可以影响心血管及呼吸系统对运动产生的急性和长期适应，包括海拔高度、高氧呼吸、吸烟和血液兴奋剂（外部因素），以及基因潜能、年龄和性别（个体因素）。
小节4.1： 海拔高度
当海拔超过3900英尺（约1200米）时，为了补偿氧分压的下降，人体会产生急性生理调节。表6.3给出了高海拔缺氧时的短期和长期身体调节。两种调节在适应过程的早期尤为重要。首先，在静息和运动时的肺通气量增加（过度换气）。这种通气量的增加主要是通过呼吸频率增加。如果在高海拔地区停留的时间过长，潮气量也会增加，进而有助于通气。稳定的通气量取决于海拔高度和在这一海拔停留的时间。其次，初到高海拔地带，静息和次最高强度运动时的心输出量增加，这主要由心率增加导致。次最高强度运动心率和心输出量可以比海平面水平高出30%至50%，但每搏输出量恒定或略有减少。次最高强度运动心率和心输出量增加是因为在动脉血氧含量降低时，若要保持组织有足够的供氧，必须增大血流量。
在到达高原的10至14天后，身体会做出长期适应性反应：由于红细胞数量增加，心率和心输出量开始恢复到正常值。因此，刚上高原时，为了应对氧分压降低带来的挑战，过度换气和增加次最大心输出量是快速并相对有效的方法。然而，尽管有这些急性调整，动脉血氧饱和度还是会下降。因此，当海拔超过3900英尺（约1200米）时，最大摄氧量和有氧表现下降。回到平原约一个月后，身体会恢复到之前的状态。如表6.3所示，长时间处于高海拔地区，产生的生理和代谢的长期调节包括：
1.血红蛋白增加（一般增加5%至15%，也可能会更高）和红细胞增加（30%至50%）；
2.增强氧气通过肺泡膜的扩散能力；
3.由于过度换气，肾脏排出碳酸氢根来维持酸碱平衡；
4.增加毛细血管。
在缺氧和高原的条件下，身体产生了适应过程，在适当的条件下，运动员可产生接近海平面地区的运动能力。在中等高度（2200至3000米）海拔处，最少需要3至6周时间才能适应。但是，在高原环境中，无论适应时间长短，运动员的运动能力都会下降。体能教练应当提醒运动员高原的急性反应与长期反应，以便让运动员持续调整训练计划，积极面对高原训练。
小节4.2： 高氧呼吸
在休息或剧烈运动后，运动员吸入富氧混合气体（高氧呼吸），可能有利于提高运动表现，但其机制尚不明确。同时实验过程有争议，研究结果有分歧。高氧呼吸可以增加血液所携带的氧气量，继而输送更多的氧气到肌肉。然而，一个健康人在海平面呼吸时，他的动脉血氧饱和度已经在95%至98%。因此，在静息状态或运动后进行高氧呼吸所带来的潜在效益，还没有完全被阐明。
小节4.3： 吸烟
关于吸烟和运动表现的研究相当少，可能是因为运动员和经常运动的人，害怕吸烟影响其运动表现或是增加疾病风险，从而刻意避免吸烟。长期吸烟能使肺功能受损，患慢性阻塞性肺疾病（例如慢性支气管炎网和肺气肿）的风险增大。在年轻的吸烟运动员当中，我们观察到运动耐力和心肺功能在下降。这证明尽管只有很短的吸烟史，吸烟仍然对运动能力产生了负面影响。吸烟的负面影响包括：
1.因尼古丁的作用导致支气管收缩或由于烟雾刺激导致支气管分泌液增多和肿胀，从而增加呼吸道阻力；
2.因尼古丁麻痹呼吸道表面纤毛，使之去除多余的液体和颗粒的能力下降，导致杂质在呼吸道积累，增大呼吸阻力。
因此，即使是轻度吸烟者，也会在运动过程中感到呼吸困难，同时伴随着运动水平的降低。
一氧化碳是香烟燃烧的另一个产物，会损害运动时的血液动力学反应，并且增加儿茶酚胺的释放。因为一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧高，由此形成一氧化碳血红蛋白（一氧化碳与血红蛋白的化合物）而降低了血红蛋白携氧量，并进一步降低了工作肌肉的供氧量。因此，最大运动能力下降，同时次最高强度运动时的心血管反应增强。此外，儿茶酚胺的释放导致了心率和血压的提高。
小节4.4： 血液兴奋剂
以提高运动表现为目的，使用人工手段（血液兴奋剂）提高红细胞数量，这一做法无疑会对运动员的健康产生非常严重的影响。但是，有研究表明，这种做法可以提高有氧运动的表现，增强机体对某些环境的耐受性。
血液兴奋剂的使用可通过注射自身的红细胞和他人的红细胞或者使用刺激红细胞生成的促红细胞生成素（EPO）来实现。注射红细胞能迅速增加红细胞数量，但只能维持短短几周。而EPO产生的影响变化可维持数周，并且只要继续给药即可持续维持这种状态。无论哪种情况，本质上来说都是依靠红细胞总量增加而提升血液的携氧能力，最终增加做功肌肉的氧供应。经试验表明，无论是注射红细胞还是使用EPO，都能提高最大摄氧量11%左右。在标准的次最高强度运动负荷下，血液兴奋剂使心率和血乳酸下降以及血液pH值上升。
血液兴奋剂能减少外部环境对个体的影响。例如血液兴奋剂的使用使海拔对机体的影响减少，但随着海拔的升高，血液兴奋剂的积极影响减弱。环境因素，例如冷热，也会受到血液兴奋剂的影响。在高温下，使用血液兴奋剂的运动员对次最高强度运动带来的压力有更强的忍耐力。这与红细胞增加导致的血量的增加有关，不仅能让更多的血液流至皮肤，来提高体温调节能力，还能提供足够的血液对工作肌群供氧。然而，血液兴奋剂的这些好处似乎主要是针对已经适应高温的个体，对那些"水土不服"的人群帮助不大。人们对血液兴奋剂在冷应激条件下的反应所知甚少，虽然有些人认为理论上是有效益的，但这种做法可能会增加健康风险。
与血液兴奋剂相关的健康风险进一步加剧了这一做法的争议性。从理论上讲，高红细胞比容水平会增加患血栓疾病的概率，例如中风、心肌梗死、深静脉血栓形成或肺栓塞。EPO的使用可能会导致动脉血压增高，出现流感样症状，并使血钾水平升高。最后，输血也存在一定的风险，虽然在大多数情况下风险相对较小。
小节4.5： 基因潜力
一个人基因潜力的上限对训练适应的绝对程度有着显著影响。而变化幅度也取决于个体目前的训练状况。每一个生物系统的适应，例如心血管系统，都存在着上限。越接近上限，进步幅度越小。例如，在高水平竞赛中（例如游泳比赛），冠军和第26名的成绩相比，差异很小。因此，在比赛中，零点几秒甚至零点零几秒都是巨大的差距，就算只能提高0.05%的成绩，额外的训练也是值得的。因为精英运动员在训练中可提高的地方很少，所以细致的训练设计和监控变得更加重要。
小节4.6： 年龄和性别
有氧耐力训练的生理适应与年龄和性别息息相关。最大有氧能力随着衰老所带来的各种生理变化而下降，例如肌肉质量和力量的减少（又称为肌少症）以及脂肪量的增加。平均而言，相同年龄的男性和女性相比，女性的有氧能力是男性的73%至85%。然而，男性和女性对训练的一般生理反应是相似的。有氧能力的差异可能是由多种因素造成的，包括女性体内的脂肪比例较高、血红蛋白值较低，以及男性的心脏较大、血量较多。
小节4.7： 有氧运动可以改善哪些运动表现
受有氧运动影响的人体系统有肌肉骨骼、心血管和呼吸系统。所带来的变化包括以下内容。
1.呼吸系统：次最大呼吸频率降低。
2.心血管系统：在固定的次最大负荷下，心率降低与每搏输出量和心输出量的增加有关。血量也会增加，以支持每搏输出量和心输出量的增加。
3.肌肉骨骼系统：动静脉血氧差的增加与肌肉中毛细血管的增加、氧化酶浓度的增加以及线粒体大小和密度的增加有关。
4.有氧能力（最大摄氧量）：在有氧运动训练所引发的生理变化的变量中，最大摄氧量的提高可以说是最显著的，同时它也是心血管健康的一个标准。最大摄氧量的上升幅度部分取决于遗传，部分取决于运动员的训练。当精英运动员进行有氧耐力训练后，最大摄氧量仅仅产生微小变化（5%至10%），而对于未经训练的人，最大摄氧量可能会显著增加20%。较高的最大摄氧量与乳酸阈值，可以提高跑步类运动以及涉及间歇性跑步的运动（足球、篮球和其他团队运动）的表现。
5.乳酸阈：有氧训练可以提高乳酸阈。训练有素的个体与缺乏训练的个体相比，可以在更高的相对和绝对摄氧量下运动。这种对乳酸耐受力的提升可转化为很多运动表现的提升；这其中包括以更高百分比的最大摄氧量进行跑动（减少时间）、跑动距离增加、体能恢复水平提高，以及持续高强度运动的能力提高。高乳酸阈值的重要性在以下例子中得到揭示。假设两个人有相同的最大摄氧量，即50毫升每千克每分钟；然而，如果其中一个人的乳酸阈值发生在80%最大摄氧量（即阈值发生在40毫升每千克每分钟）时，而另一个发生在70%最大摄氧量（即35毫升每千克每分钟）时，则第一个人能够保持高于第二个人5毫升每千克每分钟的功率输出。在所有其他条件（如运动效率）一致的情况下，更高的输出功率可以带来更高的运动速度，从而提升运动表现。
6.供能物质的有效利用：碳水化合物是高强度间歇运动（例如团体性运动）的首选能量来源。有氧运动训练的结果是更多地使用脂肪作为能量来源，而节省碳水化合物的消耗。在这种条件下，进行耐力训练的个体可以保持长时间的高强度运动。通过补充碳水化合物以增加内源性糖原储存，可以进一步改善有氧运动表现。
7.肌纤维适应：如果检查优秀长跑运动员的肌纤维会发现，其1型肌纤维占的比例（百分比）较高，同时现有的1型肌纤维的有氧代谢更高效（线粒体密度、氧化酶活性和运输氧气的毛细血管网数量均增加）。有氧运动训练，特别是长距离高强度间歇运动，会提高1型肌纤维的氧化能力。研究表明，骨骼肌纤维可以通过改变肌球蛋白重链和其内部特征来改变肌纤维的类型。经观察发现，耐力训练运动员的双型肌纤维增加。从运动表现的角度来看，这些代谢和纤维的变化是为了更有效地利用氧气。
8.运动效率：运动经济性反映了生物力学和技巧的结合。两个有氧耐力运动员可能有相同的最大摄氧量和乳酸阈值，但运动表现大相径庭。效率更高的运动员（例如需要更少的能量，以保持相同的功率输出）可以维持同样的功率输出更长的时间，即使两人的最大摄氧量和乳酸阈值相同。
第5节 过度训练：定义、发生率、诊断和潜在特征
适当的训练计划是提高竞技运动员运动表现的关键。从高强度训练计划中得到充分的恢复也同样重要。当训练负荷与训练后恢复不匹配时，过度训练和过度训练综合征（OTS）就可能出现阳。而在相当多的研究中，对于如何定义、评估和补救过度训练综合征仍存在争议。最近，欧洲运动医学会和美国运动医学会发表了关于OTS的联合声明。本节介绍了关于这一共识的一些成果，特别是其定义、潜在特征与对应的预防措施。
为了有效地研究OTS，使用统一的术语是必要的。术语取自Halson和Urhausen的研究报告。这些定义中，过度训练是一个过程（见表示为一个动词），可能在短期造成过度努力（功能性过度努力）、极端过度努力［非功能性过度努力（NFOR）］或在长期造成OTS。这些都会导致运动表现下降，运动表现下降是过度训练的标志。功能性过度努力的情形是，刻意加大训练强度以至于运动表现有所下降，随后连着几天乃至几周的恢复，这会带来运动表现的补偿性提升。举个例子，在比赛前几周，进行最后一堂最高强度的训练课（这会引起功能性过度努力），随后逐渐减量从而可以在比赛时提高运动表现。非功能性过度努力的特征是运动表现停滞或下降，为了使运动员回到之前的运动水平，需要几个星期乃至几个月的恢复期。如果没有得到充分的恢复，反而增加训练强度，运动员将发展为OTS。一旦OTS发生，运动表现将会下降，并且需要几个月的恢复时间才可以回到之前的水平。这些过度训练的定义基于其是一个连续过程的假设：从触发功能性过度努力开始，持续增强训练的同时休息不充分，进而触发过度训练综合征。OTS的发生率很难精确统计，最近的一项研究表明，约10%（7%至21%）的大学生游泳运动员和其他有氧耐力运动员曾受至UNFOR或OTS的困扰。过度训练综合征会导致运动水平显著下降。最为普遍的原因是运动员没有得到充分的恢复。
小节5.1： 心血管反应
在OTS情况下，过高的训练量会影响心率。有趣的是，在OTS情况下，静息心率可能降低，也可能升高。心率变异性随OTS的出现可能减少，这表示副交感神经输入减少或出现过度的交感神经刺激。当过度训练发生时，运动所带来的最大心率会降低，仅达到次最高强度运动时的心率。在给定的时间段内，过度训练情况下增加训练量一般不影响静息血压。然而，增加训练强度可以增加静息舒张压但不影响静息收缩压。
小节5.2： 生化反应
极高的训练量可导致肌酸激酶（CK）水平的升高，这预示着肌肉损伤。另外，当训练量增加时，乳酸浓度减少或保持不变。血脂和脂蛋白不随过度训练量而改变。肌糖原随着长时间的过度训练而减少，尽管这主要属于饮食方面的考虑。糖原水平的降低可能会使乳酸反应降低。
小节5.3： 内分泌反应
在运动的刺激下，男性睾酮总量会先增加后下降；然而，这应该被看作是对压力刺激的反应，而并非过度训练的标志。在某些情况下，游离睾酮浓度也会降低。这些改变似乎不受脑垂体的调节，因为黄体生成素水平不受影响。游离睾酮的变化似乎独立于蛋白质结合能力之外，因为性激素结合球蛋白的浓度没有改变。因此，随着训练量的增加，总睾酮与性激素结合球蛋白的比例降低似乎是由总睾酮水平降低导致的。
运动员的合成分解代谢状态可由睾酮与皮质醇的比例来表示，训练量增加时，比例下降或保持不变。游离睾酮成分在生理上可能更具影响。有研究表明，训练总量增加的同时，游离睾酮与皮质醇的比例会下降5%至50%。OTS的一个标志是这个比例降低30%或更多。
脑垂体分泌的生长激素也会在过度训练发生时减少。这种反应和其他内分泌反应似乎源于下丘脑功能受损，而非脑垂体功能所致。这些内分泌的改变是否是运动表现下降的原因还未有定论。但游离睾酮、总睾酮、皮质醇和肌酸激酶的浓度似乎只单纯反映训练总量。而运动表现有时与总睾酮浓度有关，但并不适用于所有情况。
儿茶酚胺对过度训练的刺激非常敏感。肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺基准水平浓度的改变与过度训练跑者的自我报告的严重程度密切相关。过度训练中，儿茶酚胺和皮质醇浓度的变化可以互相反映，不过皮质醇对训练量的敏感度不如儿茶酚胺。训练量的急剧上升会导致夜间肾上腺素水平降低，表明其基准水平降低。而肾上腺素和去甲肾上腺素在运动前或静息时不变或增加。在过度训练发生时，与未发生过度训练相比，同样的运动量让肾上腺素和去甲肾上腺素水平升高更多，尽管肾上腺素和去甲肾上腺素最后所能达到的峰值保持不变。多巴胺的基准水平会因训练量过量而降低，相同绝对工作量下的多巴胺浓度也会降低。在次最高强度运动中，响应运动的多巴胺分泌量各不相同，但它们似乎可以制衡去甲肾上腺素的变化模式。虽然通常难以记录，但有氧耐力运动员在大量过度训练时会产生副交感神经型的OTS症状，包括对儿茶酚胺的敏感性降低，并可能发展成严重的OTS综合征。
小节5.4： 预防过度训练综合征的策略
过度训练综合征是由剧烈训练和恢复不足造成的压力的持续累积导致的。然而其他因素，包括睡眠不足、环境不适（例如热、冷、海拔、污染）、社交压力和旅途劳顿等，也有一定影响。尽管OTS最终的定义仍然存在争议，但是运动员和教练员可以采取一些策略来防止OTS的发生。
遵循良好的营养准则，并保证足够的睡眠和恢复时间，不失为一个有效的策略。教练员应时刻跟进运动员的训练计划，且训练计划的强度和量应有所变化。坚持准确记录运动员的表现有助于在早期"抓住"OTS的先兆，并做出调整。最重要的是，运动员应该有一个全方位的健康团队（教练、医生、营养学家和心理学家），对与他们生活有关的任何问题进行研究讨论；这可以更早地获得信息，有助于避免OTS。
小节5.5： 停训
停训是指由于训练刺激不足而导致的训练适应部分或完全丧失。停训遵循训练的可逆性原则，即虽然运动训练可以产生一些生理上的适应，从而提高运动表现，但停止或显著减少训练则会导致这些适应部分或完全逆转，从而影响运动表现。在此需要对停训与减量训练做出区分。减量训练是有计划地减少训练量（通常指时间和频率，而不是强度），常常出现在赛前或有计划的恢复性小周期内。这种减少训练的方式旨在提高运动表现和适应。
因为酶的基本特点，有氧耐力适应对停训期极为敏感。由于停训的细胞机制变化尚不明确，需要进行进一步研究以阐明其潜在的生理变化。有两篇文章阐述了影响有氧运动表现的因素，其中最重要的两个因素是（a）最大摄氧量及决定最大摄氧量的因素（心输出量和动静脉血氧差的影响）和（b）停训。作者讨论了短期（4周）和长期（4周以上）的停训带来的影响。对于训练有素的运动员，其最大摄氧量会因短期停训减少4%至14%，会因长期停训减少6%至20%。最大摄氧量的减少主要是由血量减少、每搏输出量减少，最大心输出量减少四2"及次最大心率增加导致的。最大摄氧量的降低也支持了与有氧耐力相关的表现降低的说法。恰当的运动变化、强度、维持计划以及积极的恢复期可以有效防止停训带来的严重影响。
小节5.6： 有氧过度训练的标志是什么
1.符合一些标准的指标可作为过度训练综合征产生的可靠标志。
a.指标应对训练负荷反应敏感。
b.指标之间互不影响。
c.指标必须在过度训练综合征发生之前就有变化。
d.指标应易于准确测量。
e.测量过程是非创伤性的。
f.测量成本不宜昂贵。
2.下列变量已被确定为潜在的标志，但没有一个能满足上述所有标准。
a.运动表现下降。
b.体脂百分比下降。
c.最大摄氧量下降。
d.血压改变。
e.肌肉酸痛增加。
f.肌糖原减少。
g.静息心率改变及心率变异性降低。
h.次最高强度运动心率增加。
i.乳酸降低。
j.肌酸激酶增加。
k.皮质醇浓度改变。
l.总睾酮浓度降低。
m.总睾酮与皮质醇比例下降。
n.游离睾酮与皮质醇比例下降。
o.总睾酮与性激素结合球蛋白比例下降。
p.交感神经张力（夜间及静息儿茶酚胺）下降。
q.交感神经应激反应增加。
r.情绪状态变化。
s.心理运动速度测试中的表现下降。
第6章 本章小结
有氧耐力运动会带来许多心血管和呼吸方面的急性反应，而有氧耐力训练也会使身体产生许多长期适应。这些信息对于制定体能计划目标具有特别的价值，并且为临床评价以及选择评价过程中涉及的重要参数提供了依据。了解心血管、呼吸、神经、肌肉、骨骼、结缔组织和内分泌系统对有氧耐力训练做出的反应，可以帮助体能教练站在科学的角度认识有氧训练，并在训练中可以预测和监控这些适应。身体对特定类型的训练刺激会有特殊的适应。最佳适应反映出对训练计划的精心设计、实施和有效执行。
第6章 结束
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截图时间：15/10/2024
