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第5章 无氧训练计划的适应
•完成这一章的学习后，你将能够：
￮了解无氧训练后的解剖学、生理学以及运动表现适应与有氧训练适应的区别；
￮讨论中枢神经系统与周围神经系统对无氧训练的适应；
￮了解怎样通过调整一个周期性训练计划的急性变量来改变骨骼、肌肉和结缔组织；
￮阐述无氧训练对内分泌系统的短期与长期的影响；
￮阐述无氧训练对心肺系统的短期与长期的影响；
￮能够识别无氧过度训练及停训的原因、表现、症状以及影响；
￮讨论无氧训练计划是怎样提高肌肉力量、肌肉耐力、爆发力、柔韧性和运动表现的。
以高强度、间歇性练习方式为特征的无氧训练对三磷酸腺苷（ATP）再生速率的要求高于有氧供能系统的能力。无氧供能系统在无氧的环境下发挥作用，并且包括无氧非乳酸系统（也称为磷酸原系统或ATP-CP系统）和无氧乳酸系统（也称为糖酵解系统）。无氧训练发生的长期适应与训练计划的特点相对应。例如，肌肉力量、爆发力、肌肉肥大、肌肉耐力、运动技能和协调性的改善都被认为是无氧训练模式后的有益适应。无氧训练方式包括抗阻训练、快速伸缩复合训练、速度与灵敏训练，以及间歇训练。有氧供能系统对高强度无氧活动的参与有限，但对低强度运动或休息期间能量的储存以及恢复起着重要作用。
冲刺跑和快速伸缩复合训练主要动用磷酸原系统，它们的持续时间通常不会超过10秒，并且通过组间间歇（例如，5至7分钟）几乎可以完全恢复，从而最大限度地减少疲劳。持续时间较长的间歇无氧训练主要消耗来自糖酵解系统产生的能量，在高强度运动中采用更短的休息间隔（例如20至60秒）。高强度运动与短暂休息时间是无氧训练的重要构成因素，因为在比赛中，运动员经常被要求在疲劳的状态下最大限度地发挥自身的水平然而，合理的无氧训练计划和有效的执行对于优化运动表现的生理性适应至关重要。竞技性运动需要供能系统之间复杂的相互作用，每个供能系统在不同程度上参与运动，以满足机体比赛中整体的代谢需求（见表5.1）。
在无氧训练后，个体产生了各种身体和生理适应，这些变化使个体能够提高运动表现（见表5.2）。这些适应包括对神经、肌肉、结缔组织、内分泌和心血管系统的改变。这些改变的跨度很广，有些发生在训练的早期（例如，1至4周），有些则发生在多年的持续训练之后。大部分研究通常针对训练的早期与中间阶段（4至24周）的适应。了解人体各系统对无氧代谢的生理适应，可以帮助体能教练们对特定的训练计划所产生的结果进行预测，然后专注于有效地针对个体的优点和弱点对个体进行训练。
第1节 神经适应
许多无氧训练模式强调肌肉速度和爆发力的表达，并且在很大程度上依赖于最佳的神经募集来获得最好的表现（和高质量的训练）。无氧训练有可能会在整个神经肌肉系统中引起长期适应，从大脑中枢开始，持续到单个肌纤维的层面（见图5.1）。神经适应是优化运动表现的基础，并且神经冲动的增加是肌肉力量与爆发力实现最优发挥的关键。神经冲动的增加，是通过主动肌（在特定动作或练习中涉及的主要肌群）募集增加、提高神经元的激发率以及在高强度肌肉收缩中神经放电的同步性来实现的。此外，抑制机制（来自高尔基腱器）的减弱也被认为是长期的训练适应的表现。目前，虽然不完全了解这些复杂反应如何共存，但显然神经适应通常发生在骨骼肌结构产生任何变化之前。
小节1.1： 中枢神经适应
运动单位激活的增加开始于较高级的大脑中枢，产生最大肌肉力量和爆发力的意图会导致运动皮层活动增加。当力量水平的提高，或者学习新的练习动作时，初级运动皮层活动增加，以支持神经肌肉功能增强的需要。然后通过脊髋，特别是沿着下行的皮质脊髋束的实质性神经变化，来反映对无氧训练的适应。事实上，经过无氧训练后，快缩运动单位的募集加快，以此提高力量输出水平，这与未经训练的个体形成了对比，后者的运动单位最大募集能力有限，特别是快缩运动单位。在未经训练的个体或受伤康复的个体中，电刺激的方法明显比自主激活更能带来好处。这一反应进一步表明这类人群无法成功激活所有可用的肌纤维。实际上，研究表明，未经训练的人群在以最大努力进行运动时，仅仅可以激活71%的肌纤维。
小节1.2： 运动单位的适应
神经肌肉系统的功能单位是运动单位，由α运动神经元及其激活的肌纤维组成。对于小而复杂的肌肉，一个运动单位可支配小于10个肌纤维，对于强壮、有力的躯干和肢体肌肉，一个运动单位可支配大于100个肌纤维。当需要发挥最大力量时，肌肉内所有可用的运动单位都必须被激活。运动单位的激发率或频率的变化也会影响到产生力的能力。激发率增加的力量反映了肌肉连续收缩的总和，此时动作电位发生暂时重叠。随着运动单位激发率的增加，肌纤维在前一次动作电位完全放松之前由随后的动作电位持续激活。重叠动作电位的总和反应为收缩强度的增强。这些激发率代表了一种适应机制，可以改善随后的大负荷抗阻训练的表现。主动肌的最大肌肉力量与爆发力的获得通常与以下因素有关：
1.运动单位募集的增加；
2.激发率提高；
3.协调多个肌肉活动的神经放电同步性增加；
4.所有这些因素的组合。
运动单位有序地募集和放松是由运动单位收缩力量与募集阈值之间关系的大小原则（见图5.2）决定的。根据这一原则，运动单位依据募集阈值和激发率按升序进行募集C这表明主动肌力量的产生是一种自发性的、连续的现象。因为大多数肌肉含1型肌纤维和2型肌纤维的程度不等，所以力量产生的水平也呈现从低到高的变化。高阈值的运动单位主要用于高强度、高速度或爆发力的产生。随着力量输出需求的增加，运动单位按照从低阈值到高阈值的顺序，进行募集。因此，通过大负荷的抗阻训练，可以使所有的肌纤维变得肥大，因为它们中的大部分在一定程度上被募集，以产生能够举起逐渐增大的负荷所需要的更大的力量。最大力量的产生不仅需要最大限度地募集到可用的运动单位，包括高阈值运动单位，而且还要依赖于在非常高的激发率下发生的募集，这将促进运动单位激活总量提高，从而导致收缩活动增强。运动单位一旦被募集过，再次被募集时便只需要更少的激活。这种现象对于力量和爆发力的训练可能具有重要的影响，因为高阈值运动单位在前一次被募集之后，再次激活会变得更快。
大小原则也的确存在例外。在某些情况下，运动员能够抑制较低阈值的运动单位，并且在其位置上激活更高阈值的运动单位。当需要以非常快的速度产生肌肉力量获得很好的爆发力表现时，这种选择性募集方式是至关重要的。正如在奥林匹克举重运动、快速伸缩复合训练、速度训练、爆发力训练及灵敏训练的运动模式中发现的，力量的产生方向的快速变化和弹震式肌肉收缩，都已经表现出可优先募集快缩运动单位。这些募集顺序的改变有利于高速下的训练模式，这对于力量生成的速率至关重要。例如，运动员如果在快缩运动单位激活之前必须募集所有的慢缩运动单位，就很难产生足够的角速度和爆发力来获得垂直跳跃的最大高度。因为在下蹲预起跳动作和紧随的起跳腾空之间的时差常常小于0.4秒，根本没有足够的时间募集所有的运动单位来完成爆发式的跳跃。相反，选择性募集是提高爆发性练习效益的内在神经机制。此外，使用特定的训练方法可以增强选择性募集能力，这可以提高运动表现。
通过大负荷抗阻训练，所有的肌纤维都会变得更大（即肌肉肥大），因为运动单位按照它们的大小顺序地被募集以产生高水平的力。在高水平的举重运动员中，中枢神经系统可以通过允许运动员以非连续的顺序来募集一些运动单位，首先通过募集更大的运动单位来促进运动中产生更大的爆发力或速度。
神经募集适应的另一个关键因素是长期的抗阻训练造成的肌肉肥大引起的组织激活水平。研究表明，随着肌肉体积的增大，并不需要太多的神经激活来举起预定的负荷。Ploutz等人的研究指出，当受试者的股四头肌进行9周一系列不同负荷的抗阻训练后，肌肉体积增加了5%，但股四头肌肌纤维被激活的数量却很少。这一结果表明了抗阻训练过程中渐进式超负荷的重要性，以及它是怎样促进对最佳数量的肌肉组织进行连续募集的。
运动单位的其他适应还包括激发率和顺序的变化。所产生的力的大小与运动单位激发率之间存在正相关关系；弹震式肌肉收缩的高激发率，对于提高力量发展速率尤为关键。激发率（相对于募集）的增加似乎取决于肌肉的体积，因此，较小的肌肉更多地依赖于增加的激发率来增强力量产生，而较大的肌肉更多地依赖于运动单位的募集。有证据显示，无氧训练可以提高募集运动单位的激发率。例如，抗阻训练在施加较大力的情况下可能导致更同步的激活模式（即以固定的间歇激发2个或多个运动单位），而不是运动单位常见的典型的非同步模式。虽然在无氧训练期间运动单位同步化的具体作用仍有待充分阐明，但同步化对于力量生成的时机而言可能更为关键，而对于全面提高力量水平的影响并不显著。
小节1.3： 神经肌肉接头
神经肌肉接头（NMJ）是神经和骨骼肌纤维的连接处，并且也是无氧训练后神经适应的另一个潜在位置。由于研究该结构的难度高，大多数对神经肌肉接头的研究都会使用动物模型来证明对其训练的适应性。Deschenes等人 研究了高强度与低强度的跑步机训练对老鼠的比目鱼肌中的神经肌肉接头的影响。他们发现，在高强度和低强度的跑动中，神经肌肉接头的总面积增加。然而，与低强度训练相比，高强度训练使神经肌肉接头处产生更多的、分布广泛的、不规则的突触，神经末端分支的长度也会增加。另一项研究发现，进行7周的抗阻训练后，运动终板的长度与面积有所增加，并且终板区域内的乙酰胆碱受体分布更为广泛。这些适应的产生表明无氧训练似乎可以诱发神经肌肉接头在形态上产生有益的改变，从而有利于增强神经的传导能力。
小节1.4： 神经肌肉反射的增强
无氧训练可使神经肌肉系统反射（即肌梭反射或牵张反射）反应能力产生积极的变化，并通过该反射增强力量的大小和产生速率。这种牵张反射利用肌肉和结缔组织的弹性特质，可以正向地促进力量的提高而没有额外的能量需求。特别是进行抗阻训练后，反射能力可以增强19%至55%此外，研究发现，与未经训练的个体相比，经过抗阻训练的运动员（举重运动员和健美运动员）的比目鱼肌中具有更大的反射增强作用。
小节1.5： 无氧训练与肌电图研究
肌电图（EMG）是一种用于检查骨骼肌内神经激活大小的常见研究方法。在研究与实际应用中通常使用2种肌电图测试方法：表面肌电图和肌内肌电图（针状电极或细线电极）。表面肌电图需要将电极黏着在皮肤表面，使其能够监测到大面积的下层肌肉，这种方法通常对于监测浅层肌肉更有效，因为它不能绕过浅层肌肉的动作电位来检测更深层肌肉的活动。使用此方法，个体的身体脂肪越多，肌电信号可能越弱。相比之下，肌内肌电图技术采用针状电极或含有两根细线电极的针穿过皮肤并插入肌肉肌腹内。细线电极强调评估的特异性，由于电极位于参与的肌肉中，因此可准确地记录局部运动单位的动作电位。由于这种方法具有一定的侵入性特点，因此肌内肌电图主要应用于研究与临床中。虽然我们难以确定影响肌电输出的具体机制（即运动单位募集的增加、激发率或放电同步性的增加；高尔基腱器的抑制效应），但肌电信号的增加表明神经肌肉活动的增加。
进行神经系统检查时需要考虑的重要因素是个体的训练状态。神经适应（提高运动学习与协同作用）在个体训练的早期阶段占主导地位，而并不伴随肌肉肥大。此外，肌肉肥大发生时会伴随着肌电活动的下降。看来，随着个人训练状态的提升，神经适应和肌肉肥大机制存在相互作用，这有助于力量与爆发力的进一步增长。
Sale研究发现，在训练计划的初期阶段（6至10周），神经适应急剧增加。随着训练持续时间的延长（大于10周），肌肉肥大随之发生，这种结构性变化对力量和爆发力增长的贡献率都超过神经适应。最终肌肉肥大到达平台期，以此作为对训练负荷的适应。但是，如果运动员在训练计划中引入了新的变化或以渐进式超负荷的方式进行训练，神经适应将会通过适应"新"的身体训练，再次提高运动表现。训练过程中的每一个阶段性变化都会复制这种模式，也就是说，随着运动员训练水平的提升，所使用的训练计划的类型可能是需要考虑的最重要的因素之一。在使用非常高强度的训练计划时（大于1RM的85%），神经因素对于力量的提高尤为重要。提高肌肉爆发力的训练计划也为神经系统提供了有力的刺激，并导致训练后肌电活动的增加。
在对肌电图的研究过程中，关于无氧训练的神经适应这一问题，科学家们有一些有趣的发现。
1.进行单侧抗阻训练时，未经训练的一侧肌肉的力量与神经活动也会增加，这种现象被称作交叉迁移效应。有文献显示，未经训练的一侧肢体力量最高可以增加22%，平均力量增加约8%。未经训练的一侧肢体力量的增加伴随着肌电活动的增加，从而表明中枢神经适应是推动力量增长的主要动力。
2.在未经训练的个体中，会出现明显的双侧逆差作用。双侧肢体同时收缩产生的力要比两个单侧产生的力的总和小。研究表明，双侧收缩期间相应的肌电活动较低，这表明神经机制在一定程度上起促进作用。通过长期的双侧训练，双侧的差异程度会有所减少。事实上，训练有素或更强壮的个体经常表现出双侧促进作用，这可以增加所涉及的主动肌的自主激活能力。
3.经过无氧训练后，拮抗肌的肌电活动也会在主动肌的动作中发生变化。在大多数情况下，拮抗肌的收缩提供保护性机制，用来增加关节的稳定性并且减小损伤的风险。然而，当有太多拮抗肌活动对抗主动肌活动时，就会阻碍最大力量的产生。大量的研究表明，抗阻训练后拮抗肌的同步收缩减少，会在不增加主动肌运动单位募集的情况下使力量增加。还有研究表明，冲刺跑与快速伸缩复合训练后会改变两组肌肉协同激活的时机。这种改变拮抗肌协同收缩的特殊作用的相关机制尚不明确。在执行对自身稳定性要求较高的弹震式收缩动作时，或者当人们不熟悉训练任务并需要更多的稳定性时，可能会观察到较多的拮抗肌活动。
第2节 肌肉适应
无氧运动后骨骼肌的肌肉适应主要体现在其结构和功能上，主要表现为肌肉体积增大、肌纤维类型转换、生化性质及超微结构组成（结构、酶活性、底物浓度）的改变。总的来说，这些适应的改变导致机体训练表现水平的提升，主要包括肌肉力量、爆发力和肌肉耐力等，这对运动员来说至关重要。
小节2.1： 肌肉生长
肌肉肥大是指在训练后骨骼肌原有肌纤维的横截面积（CSA）的增加。肌肉肥大与肌肉力量之间存在正向关系。从生物学角度看，肌肉肥大过程包括肌原纤维中的收缩蛋白即肌动蛋白和肌球蛋白的净增长（如合成增加、分解减少或者两者同时存在）和肌纤维中的肌原纤维数量增加。除了这些收缩蛋白，其他的结构蛋白（如肌巨蛋白、伴肌动蛋白），也会改变肌纤维的合成比例。这些新的肌丝添加到肌原纤维的外围部分，使肌原纤维的直径增加。这些肌原纤维的直径的增加累积导致肌纤维的肥大，最终造成肌肉和肌群增大。当机体承受机械负荷（如抗阻训练）期间，细胞内部会发生一系列的调节使基因表达水平改变，从而提升蛋白质的合成能力。
肌肉的机械性变形会刺激各种不受激素浓度支配的蛋白质，而且，在肌肉肥大发生之前，就发现这些蛋白质在逐渐增加。特别是肌肉组织的机械变形激活了Akt/mTOR通路、AMPK通路及MAPK通路。在所有这些通路中Akt/mTOR通路在调节抗阻训练后的适应上尤为重要。当肌纤维收缩时，Akt/mTOR信号会显著增加，而这种反应对于增加肌肉蛋白合成和随后的生长（一个被称为肌肉生成的过程）是至关重要的。与此同时，抑制生长因子（如肌肉生长抑制素）的下调表明，抗阻训练对大量生长信号和分解途径有显著影响。在进行高强度抗阻训练后，蛋白质合成率升高，并在48小时内保持升高状态。蛋白质合成量的增加取决于多种因素，包括碳水化合物及蛋白质的摄入、氨基酸的可用性、营养摄入的时间、重量训练的机械压力、肌细胞的水合水平，以及合成代谢激素和随后的受体反应。
肌肉肥大过程包括肌原纤维内的收缩蛋白，肌动蛋白和肌球蛋白的合成增加和肌纤维本身的肌原纤维数量的增加。新的肌纤维被添加到肌原纤维的外围，从而导致其直径的增加。
在高强度的无氧训练（如抗阻训练）后，运动引起的肌肉损伤（EIMD）、肌纤维的破坏以及肌小节的结构的改变，对肌肉的生长也有显著的影响。这一现象背后的理论基础为，与EIMD有关的结构性变化影响基因表达，以加强肌肉组织，保护其免受进一步损害。修复和重建过程本身可能涉及许多调节机制（如激素、免疫和新陈代谢），并与个体的训练状态相互作用。然而，炎症反应和蛋白转化（即蛋白合成的净增加）最终都有助于长期的肌肉肥大适应。蛋白质合成的顺序包括：（a）水的吸收；（b）非收缩蛋白质合成；（c）收缩蛋白合成。与此同时，机体通过减少净蛋白损耗，以减少降解并维持纤维的大小。
大负荷的抗阻训练开始后，肌肉蛋白质的类型（如快肌肌球蛋白重链）会在大约几次训练后发生一些改变"。但是，肌纤维肥大需要更长的训练时间（大于16次训练），才会看到CSA发生明显的变化［网。与爆发力和力量增加相似的是，肌肉肥大反应在早期最为明显，此后，肌肉的生长速度会随时间的推移下降。一个长达2年的大负荷抗阻训练的研究表明，尽管肌纤维肥大对提高举重能力的作用不明显，但与最佳训练强度相匹配的力量得到了增强。
肌肉肥大的程度最终取决于训练刺激和训练计划中训练变更的设定。为优化肌肉生长，适当的训练周期设计对于最大限度地结合机械刺激和代谢刺激至关重要。机械因素包括使用大负荷、训练中加入肌肉离心动作，以及使用中到小的训练量，而这些因素都是力量训练具备的特点。不断增加的证据也支持使用新颖的训练方式［如血流阻断训练法（occlusion training）］作为诱导恰当的机械和代谢压力的替代性方法。代谢因素主要是中低或中高强度训练，配合大训练量以及短暂的休息间歇（这是健美训练的特点）。结果是，机械因素导致肌纤维的最佳募集（肌纤维需要在生长前被募集）、生长因子表达以及对肌节的潜在破坏，而这些结果会增加CSA。代谢因素会刺激糖酵解系统，并导致可能参与肌肉生长的代谢产物增加。这也会引起最强有力的合成激素反应。
此外，相关研究还提出了一种肌肉肥大的可能机制，而且是多年来一直被运动科学家们争论的一种机制，肌肉增生。肌肉增生指的是高强度抗阻训练使肌纤维发生纵向分裂，并进一步导致肌纤维数量的增加。肌肉增生在动物实验中已被观察到，但在人体研究中却存在争议。一些研究支持肌肉增生，也有一些研究不承认肌肉增生存在。产生这种困惑的部分原因是：一些研究比较了接受抗阻训练的运动员和未经训练的普通人的肌肉横截面积后认为，训练使肌纤维的数量增加，但难以确定这是否是由肌肉增生引起的。从这些研究我们可以看出，很难确定这种差异是由基因决定的还是由肌肉增生造成的。人们必须考虑到由于各种各样的原因，科学家在动物身上做的实验，不能简单地在人体上进行重复。因此，一些看起来令人信服的支持骨骼肌肉增生的证据来源于动物研究。研究者们在进行肌肉增生的动物实验时，为了在显微镜下清晰地看到肌纤维横截面积的变化，他们剔取了整块肌肉，并除去筋膜，但这种做法在人体的实验中是不可行的。作为替代，针刺活检技术被用于采集肌肉组织的一小块样本，然后通过检查肌肉横截面积的变化，间接预测肌肉增生的情况。尽管不能完全被排除，但肌肉增生似乎不是抗阻训练后肌肉适应的主要结果；即使确实发生了肌肉增生，在最佳条件下，也只有较小数量（可能低于10%）的组织受到了刺激。可以做出如下假设，肌肉增生在肌纤维已经增大至理论水平上限时发生，而只有使用合成类固醇和其他生长剂或经长期训练产生最大限度肌肉肥大的运动员才能满足这一条件。因此，这一问题待于研究者们进行进一步充分论证。
小节2.2： 肌纤维大小改变
在讨论无氧训练过程中肌肉肥大的程度时，肌纤维的类型十分重要。肌纤维，特别是那些受大小原则支配的高阈值运动单位的肌纤维必须激活，以促进显著的肌肉肥大。在进行抗阻训练时，1型肌纤维和2型肌纤维都有可能被募集，募集的频率最终决定其适应的程度。根据大小原则，只有在分级激活后，1型肌纤维或2型肌纤维才能接受信号机制，启动促进蛋白质合成的级联调控过程。然而，进行几个月的训练后，经过激活的肌纤维将肌肉肥大反应转变为肌肉横截面积的增加。通常，2型肌纤维比1型肌纤维表现出更大程度的尺寸增加；因此，两种主要肌纤维类型的肥大程度并不均匀。事实上，有人认为，肥大的最终潜力可能归因于运动员肌肉中2型肌纤维的相对比例。也就是说，天生快肌比例较高的运动员的肌肉量增加潜力要大于天生慢肌比例较高的运动员。
小节2.3： 肌纤维类型改变
神经刺激的模式决定了无氧训练后肌纤维类型适应的程度。肌纤维在理论上位于从最具有氧化特性到最不具有氧化特性的连续体上（见图5.3）。连续体上包括1型肌纤维、1c型肌纤维、2c型肌纤维、2ac型肌纤维、2a型肌纤维、2ax型肌纤维和2x型肌纤维，根据肌球蛋白重链（MHC）分型。虽然1型肌纤维和2型肌纤维的比例是由基因决定的，但无氧训练后，每个亚型之间的比例会发生变化。随着高阈值运动单位的训练和激活，2x型肌纤维转化为2a型肌纤维。换句话说，2x型肌纤维改变其肌球蛋白ATP酶异构体含量，并逐渐变成更具氧化性的2a型肌纤维。实际上，有研究显示，高强度抗阻训练结合有氧耐力训练后，几乎所有的2x型肌纤维都转变成2a型肌纤维。快肌纤维类型的变化通常和肌纤维CSA发生变化的速度无关。
2x型肌纤维就像一个"储备库"一样，在被激活的情况下，沿连续体转变成氧化能力更强的肌纤维（即到2ax型肌纤维，然后到2a型肌纤维）。肌纤维类型连续体和相关MHC的任何变化都发生在抗阻训练计划的早期阶段。在早期的研究中，Staron和其同事们对男性和女性受试者采用每周2次、持续8周的高强度抗阻训练计划（多组深蹲、器械蹬腿和伸膝动作，每组动作负荷为6至12RM，组间休息2分钟）的效果进行了研究。他们观察到，进行2周训练（4次训练）后，女性受试者的M型肌纤维的比例明显减少，而男性受试者在进行4周训练（8次训练）后出现相似的结果。在为期8周的训练中，男性和女性的2x型纤维数量在肌纤维总量的比例都从约18%下降到约7%。对MHC的分析表明，在这个训练的早期阶段，2x MHC被2a MHC所替代。此外，该研究表明，激素的变化（睾酮和皮质醇的相互作用）与肌纤维的变化有关。有意思的是，停训存在相反的影响，表现为2x型肌纤维的增加和2a型肌纤维的减少，2x型肌纤维可能会超过原先的水平（即比训练前更高）。虽然肌纤维亚型之间的转化比较常见，但从1型肌纤维到2型肌纤维或反过来的转变似乎不太可能，很可能是由于MHC亚型和相对氧化酶含量的不同。这种转化是否存在，以现有的证据不足以确认，还需要将来的研究进行进一步了解。肌纤维类型是否存在超越1型和2型亚群的不断适应，特别是在一些极端案例中，例如马拉松运动员（具有高比例的1型肌纤维含量）进行高强度的抗阻训练或者力量举选手（具有高比例的2型肌纤维含量）进行大量的有氧训练，是非常值得研究的。
小节2.4：结构和构筑改变
羽状肌的肌束倾斜地连在肌腱上。羽状角不仅影响肌肉运动的范围，而且影响肌肉产生力量的能力。较大的羽状肌可容纳更多的蛋白质积累，并允许CSA更大地增加。研究表明，经过力量训练的运动员的肱三头肌和股外侧肌的羽状角比未经训练的个体要大。此外，研究表明，经过力量训练的运动员的肌束较长。与较长距离的跑步选手相比，短跑运动员的腓肠肌和股外侧肌的肌束长度较长。研究表明，抗阻、冲刺和跳跃训练结合在一起，可以增加股直肌的肌束长度，冲刺和跳跃训练能增加股外侧肌的肌束长度。这些结构的变化对将力量最终传递到肌腱和骨骼的方式有积极的影响。
小节2.5： 其他的肌肉适应
研究表明，抗阻训练会增加肌原纤维体积、细胞质密度、肌浆网和横小管（T小管）密度以及提高钠-钾ATP酶的活性。总的来说，这些变化促进了肌肉肥大，增强了肌肉力量的表达。研究表明，冲刺训练能够增强钙的释放，促进肌动蛋白和肌球蛋白横桥的形成，从而提高速度和爆发力的产生。
研究表明，大负荷抗阻训练会引起肌肉线粒体密度降低。实际上，在训练阶段，线粒体的数量保持不变或有轻微的增加，但线粒体密度是相对于肌肉的面积来表示的。肌肉横截面积的增加和线粒体数量的增加不成比例，因此实际上发现线粒体每单位体积的密度随着肌肉肥大而减少。肌肉肥大导致毛细血管密度降低，也是同样的机制，实际上每个肌纤维的毛细血管数量有所增加。力量举运动员和举重选手的毛细管密度显著低于对照组，健美运动员的毛细管密度与非运动员相似。健美训练会产生大量的氢离子（H+），但每条肌纤维含有更多的毛细血管可能有助于清除肌肉运动的代谢产物。
无氧运动使肌肉和血液中的pH值大幅度下降，有多种机制会在运动过程中调节酸碱平衡。在训练中，随着机体对pH值持续急剧变化（例如，W浓度的增加）的适应，缓冲能力得以提高。这种能力的提高使运动员能够更好地耐受运动肌肉中H+的积累，从而帮助延迟疲劳和增强肌肉耐力。就其性质而言，在乳酸阈值以上进行的高强度间歇训练（冲刺跑、骑自行车）已被证明可将缓冲能力提高16%至38%。另外，参加以无氧运动为主的集体球类项目的运动员比耐力运动员和未受过训练的对照组显示出更高的缓冲能力。
在骨骼肌内，底物含量和酶活性代表着对无氧训练的进一步适应的另一方面。最值得注意的是，当ATP和磷酸肌酸（CP）浓度在间歇性高强度肌肉收缩之后反复耗尽时，这些高能量化合物的储存能力会通过"超量恢复"效应而增强。MacDougall及其同事报告说，接受抗阻训练（3至5组，每组重复8至10次，休息2分钟）5个月后，静息CP增加28%，ATP浓度增加18%。另外，似乎这种强调无氧糖酵解的健身方案也可能是增强糖原含量的有力刺激，因为糖原含量被发现增加到了112%。
第3节 结缔组织适应
结缔组织包括骨、肌腱、韧带、筋膜和软骨等。无氧运动会产生引起骨骼特定区域变形的机械力。主动肌收缩产生力，力通过肌腱传递到骨，使骨弯曲、压缩或扭转。作为对机械负荷的反应，成骨细胞迁移到骨的表面，开始形成骨的模型（见图5.4）。成骨细胞产生并分泌蛋白质（主要是胶原蛋白分子）这些蛋白质沉积在骨细胞之间的空隙中以增加力量。这些蛋白质形成骨基质，最终矿化为磷酸钙结晶（羟基磷灰石）。新骨形成主要发生在骨（骨膜）的外表面，增加了骨的直径和力量。
小节3.1： 基础骨骼生理学
由于含有松质骨（疏松）和皮质骨（致密）的数量不同，中轴骨（颅骨、椎骨、肋骨、胸骨）和四肢骨（肩带骨、盆带骨、上肢骨、下肢骨）的适应速度不同。皮质骨密度高，并在松质骨周围形成一个紧凑的外壳，两种类型的骨通过松质骨的窄位联锁和精细骨面相互连接在一起。松质骨板之间容纳着由脂肪细胞和血液成分（如未成熟的红细胞）组成的骨髋。骨髋腔内的血管通过垂直和水平的管道网络延伸到致密的皮质骨中。由于密度较小，单位质量的表面积比较大，松质骨比皮质骨更能够对刺激做出更快的反应，因为它更柔软、更脆弱、更灵活，以及更倾向于适应变化。
术语最小必要压力（MES）是指启动新骨形成的刺激阈值。持续超过这些阈值意味着成骨细胞迁移到经受压力的区域并形成骨，而低于MES的力不会对新骨形成提供适当的刺激。骨细胞会调节新骨组织的形成，使定期受到的力不超过MES，从而建立一个防止骨折的安全边界。骨的压力用单位面积的力（应力）来表达。MES被认为大约是骨折所需的力的1/10。增加骨的直径可使力分布在更大的表面积上，从而减少机械应力的量级。在骨骼生长之后，先前超过MES的力将低于MES。因此，在增加骨骼大小和强度方面，产生超过MES的力的渐进负荷运动是最有效的。达到或超过阈值刺激的力在经受机械应变的区域引发新骨的形成。
小节3.2： 无氧训练和骨生长
随着无氧训练中肌肉力量和肥大的增加，肌肉收缩产生的力量使骨的机械压力增加，骨骼本身必须增加质量和力量以提供足够的支撑结构。因此，肌肉力量或质量增加的结果必然是引起骨密度（BMD）的增加，或者在骨骼特定区域沉积矿物质量的增加。有趣的是，不活动或静态对骨量的影响与之相反，会导致骨基质和BMD快速丢失。许多研究表明，BMD和肌肉力量及质量之间存在正相关关系。研究者报道，进行抗阻训练的运动员的BMD高于相同年龄的久坐的对照组受试者。在一些个体（例如职业足球运动员）中，身体活动对骨的质量、面积和宽度的影响似乎多于对BMD的影响。因此，刺激肌肉肥大和肌力增加的运动似乎也刺激骨骼生长。
从数量上看，骨适应的时间过程相当长，大约6个月或更长，而且与训练的方式密切相关。然而，适应过程在最初的几次训练中就开始了。骨生成的过程包括将一些可被测量的物质（仅与骨生长特定相关的物质）分泌到血液中。因此，任何一种成骨标记物的升高都可以被认为是骨形成的早期指标，并且很可能是一个增加BMD的前兆，前提是刺激在长期训练期间维持。
小节3.3： 增加骨骼强度的训练原则
刺激骨生长的无氧训练计划需要综合考虑负荷的特异性、负荷的速度和方向、足够的训练量、适当的训练动作选择、渐进式超负荷和变化。负荷特异性要求使用可以直接使特定区域骨骼承受负荷的运动。如果对机体来说这些运动产生的压力是新的、不常用，就能刺激受力部位的骨骼的生长。例如，跑步对于增加股骨的BMD是良好刺激，而对于增强腕部力量、提升其矿物质积累来说，却是错误选择。当体能教练给出训练计划以增加骨质疏松症（骨密度和骨质量降至极低水平的疾病）最常见的骨骼区域的骨量时，负荷特异性的概念变得尤为重要。研究表明，下肢的高冲击周期性负荷运动，如体操、排球或篮球，比低冲击的运动更能选择性地增加临床相关部位（如髋骨和脊柱）的BMD。此外，在训练有素的大学生运动员已经拥有高水平的BMD的情况下，BMD的增加仍然可能会出现。如果刺激充足，BMD的这些变化与生殖激素状态无关。
当试图诱发最大的成骨刺激（刺激新骨形成的因子）时，运动选择是至关重要的。从本质上讲，训练动作应该涉及多关节，应该主要通过脊柱和髋关节（即结构性练习）来引导力矢量，并且应该施加比单关节辅助练习更重的外部负荷。Cussler和同事们认为，在一年的训练过程中，举起的重量与相关的BMD增加存在正相关关系。另外，研究结果强调了练习特异性的重要性。因为和坐姿蹬腿相比，深蹲对提高股骨大转子的BMD的效果更好。应该限制使用基于器械的单关节练习，因为这种练习需要通过器械而不是骨骼来稳定机体。因此，建议采用颈后深蹲、高翻、硬拉、抓举、挺举（针对中轴骨和下肢骨）和肩上推举（针对上肢骨）等运动，作为增加骨骼力量的更有效方法。
由于骨骼对机械压力反应良好，因此渐进式超负荷原则，逐渐在被训练的肌群上施加高于正常值的负荷，也被应用于增加骨量。尽管骨骼的最大负荷能力保持在远高于相关肌肉组织自主收缩能力之上，骨骼仍会对在一段时间内反复施加的较大的力（例如1至10RM的负荷）做出反应。这种适应性反应保证了肌肉力量不超过临界水平，减少了应力性骨折（由于结构疲劳而引起的骨的微小骨折）的风险。渐进式超负荷原则的支撑源于对不同类型运动员的BMD与非运动员的比较研究。事实上，研究发现，优秀的青少年举重运动员的骨矿化程度远远超过未受过训练的成年人。这一观察结果很有趣，因为这表明年轻的骨头比成熟的骨头对成骨刺激更敏感。证据表明，生长过程中的身体活动调节骨的外部几何形状和松质骨的结构，潜在地增加了骨骼的强度。最近的证据表明，在骨骼生长期（即青春期）和骨骼生长期后（即成年早期），与身体活动有关的骨负荷提高了峰值骨量，并且在以后的生活中与成人骨量正相关。
设计刺激新骨形成的计划要考虑的另一个要素是训练的调节变化。人体骨骼的内部结构具有代偿新的应力模式的能力。为了达到理想的分散负荷的目的，骨基质内的胶原纤维方向可以改变以符合骨所经历的应力线。因此，通过使用各种练习来改变力矢量的分布（和方向）可不断地对既定区域内的新骨形成提供刺激。随后，胶原蛋白的形成在多个方向上发生，以增加各方向的骨骼强度。总的来说，如果负荷的大小或施加力的速率是足够的，通常不需要执行30至35次以上的重复，因为更多的重复次数不太可能会提供任何额外的刺激使骨生长。能刺激骨生长的机械负荷包括负荷的大小（强度）、负荷的速率（速度）、力的方向和负荷的量（重复组数）。
小节3.4： 运动员如何刺激骨形成
为了促进骨骼形成，运动员应该使用特定的急性训练变量计划，以最大限度地优化适应。
1.选择多关节、结构性练习。练习要一次有多个肌群参与，避免孤立的单关节运动。
2.选择通过脊柱和髋关节指导轴向力矢量的练习，并施加比单关节辅助练习更大的负荷。
3.使用渐进式超负荷原则来对肌肉骨骼系统施压，随着组织逐渐适应刺激，循序渐进地增加负荷。
4.使用大负荷练习和弹震式或高冲击练习使骨骼感受不同强度的力。
5.通过不同的运动选择，可以改变力的分布，对新骨形成提供独特的刺激。
小节3.6： 肌腱、韧带和筋膜对无氧训练的适应
肌腱、韧带、筋膜和软骨是复杂的动态结构，起连接肌肉和骨的重要作用。所有的结缔组织的原始结构均是胶原纤维（见图5.5，1型用于骨、肌腱、韧带，2型用于软骨）。母蛋白，也就是原胶原，是由成纤维细胞合成和分泌的。成纤维细胞是动物结缔组织中最常见的细胞，在细胞外基质的合成中起到干细胞的作用，并在伤口愈合中起关键作用。原胶原分子由3个蛋白质链组成，在一个三重螺旋中相互缠绕。原胶原使细胞有保护性的延伸，以防止过早形成胶原蛋白。酶的分裂作用产生活性胶原蛋白，与其他胶原蛋白分子对齐形成一个长的细丝。针对这些酶的测量结果反映了胶原代谢的情况。事实上，酶的水平会随训练而升高，从而显示出1型胶原蛋白合成的增加。细丝的平行排列称为微纤维。因为在微纤维中的胶原蛋白分子之间的间隙有序排列，胶原蛋白在光学显微镜下可被观察到条纹状的外观，有点像骨骼肌。随着骨骼生长，微纤维被排列成纤维，纤维变成更大的纤维束。胶原蛋白的真正力量来自胶原纤维束中相邻的胶原分子之间形成的强化学键（交联）。胶原纤维束纵向聚集在一起，形成肌腱或韧带，或排列成片状，各层朝向不同的方向（如骨、软骨和筋膜中所呈现的）。
肌腱和韧带主要由胶原纤维束平行紧密排列而成。成熟肌腱和韧带包含相对少量的细胞。肌腱和韧带中的活性细胞代谢少，因此这些组织对氧气和营养素的需求相对较低。除了胶原蛋白之外，韧带还包含弹性纤维（弹性蛋白），因为韧带需要一定程度的伸展能力以允许正常的关节运动。肌腱和韧带牢牢地附着在骨骼上，使力量最大限度地被传递。包绕和分离骨骼肌不同层次组织的纤维结缔组织被称为筋膜。筋膜具有胶原纤维支撑组织，包含布置在不同平面中的胶原纤维束，以应对来自不同方向的阻力。肌肉内的筋膜会在肌肉末端会聚形成肌腱，肌肉收缩力通过肌腱传递到骨骼。与肌肉组织相比，由于血管和循环较差，肌腱代谢速度较慢。事实上，运动造成的骨骼肌的血液流动的增加与肌腱的血流灌注并不相同。这种受限的血管分布会对再生产生影响，这也是肌腱在受伤后需要很长时间痊愈的原因。
肌腱、韧带和筋膜生长的主要刺激是高强度运动中产生的机械力的损伤。组织适应的程度似乎与运动的强度成正比。持续超过压力阈值的无氧训练对刺激结缔组织改变有正向的作用。
实验证据表明，结缔组织必须增加其功能能力，以响应增加的肌肉力量和肥大。结缔组织可以增加强度和承重能力的位置有：
1.肌腱（和韧带）和骨表面之间的连接处；
2.肌腱或韧带内；
3.骨骼肌筋膜网。
随着肌肉变得更强壮，它们以更大的力量拉动它们在骨上的附着点，并且引起肌腱一骨骼连接处的骨质量增加以及沿着力分布线上的骨质量增加。
高强度无氧训练会造成结缔组织生长和其他增强力传递的超微结构的改变。肌腱内有助于其尺寸和力量增加的具体变化包括：
1.胶原纤维直径增加；
2.肥大纤维内的更多数量的共价交联；
3.胶原纤维数量增加；
4.胶原纤维的聚集密度增加。
总的来说，这些适应增强了肌腱承受更大张力的能力。
动物的肌肉肥大与成纤维细胞的数量和大小的增加有关，从而导致更多的胶原蛋白供应。成纤维细胞的激活和随后的结缔组织网的生长是活跃肌肉肥大的先决条件。这也许可以解释为什么训练有素的运动员的活体组织检查结果显示，其肥厚的肌肉比未受过训练的个体含有更多的胶原蛋白，但是胶原蛋白含量与现有的肌肉质量的比例不变。最近的研究表明，由于抗阻训练，肌腱刚度（每单位应变或肌腱伸长的力传递）增加。事实上，Kubo和他的同事的报告认为，8周抗阻训练后，跟腱的刚度提高了15%至19%。运动的强度是至关重要的，因为重负荷（1RM的80%）增加肌腱刚度，而轻负荷（1RM的20%）没有增加。
小节3.7： 软骨对无氧训练的适应
软骨是致密的结缔组织，能够承受相当大的力量而不至于损伤其结构。软骨的主要功能包括：
1.提供光滑的关节连接面；
2.作为引导力通过关节的减震器；
3.帮助结缔组织附着在骨骼上。
软骨的特点是缺乏自身的血液供应，必须依靠滑液中氧气和营养物质的扩散（这就是为什么软骨在受伤后不易修复）。对于身体活动来说，重要的软骨有2种类型。透明软骨（关节软骨）位于骨骼的关节面上。纤维软骨是一种非常坚韧的软骨，位于脊椎的椎间盘之间以及肌腱与骨骼的连接处。
关节软骨通过滑液扩散而获得其营养供应的事实提供了关节活动与关节健康的联系。围绕关节的运动引起关节囊中的压力变化，使营养物从关节滑液流向关节软骨。关节的固化阻止了整个关节中的氧气和必需营养素的适当扩散。这导致了软骨内称为软骨细胞的健康细胞的死亡和软骨基质的再吸收。目前人们认为，当去除外部负荷（例如术后固定和截瘫）时，人类软骨会发生萎缩或变薄。然而，增加外部负荷对平均软骨厚度的影响仍有待充分证明。无论如何，遗传因素很可能是确定软骨形态的重要因素。
小节3.8： 运动员是怎样刺激结缔组织产生适应的
1.肌腱、韧带、筋膜
a.肌腱、韧带和筋膜的长期适应是通过使用外部阻力的渐进式高强度负荷模式来刺激产生的。
b.使用高强度负荷很有必要，因为低到中等强度负荷不会显著改变结缔组织的胶原蛋白含量。
c.力量应该在关节的整个运动范围内发挥作用，并尽可能使用多关节运动。
2.软骨
a.中等强度的无氧运动似乎足以增加软骨厚度。当渐进式增加负荷时，剧烈运动似乎不会导致任何退行性关节疾病。
b.通过采用各种运动模式并确保在整个运动范围内施加负荷，可以保持组织活力。
第4节 内分泌系统对无氧训练的适应
激素在无氧训练过程中发挥各种调节作用，并且影响了在休息和锻炼期间能将身体的功能保持在正常范围内的稳态机制。这包括通过合成代谢和分解代谢过程发展肌肉、骨骼和结缔组织。如第4章所述，内分泌对无氧训练的反应可以包括：（a）运动过程中和运动后的急性变化；（b）运动急性反应的慢性变化；（c）激素静息浓度的慢性变化；（d）激素受体含量的变化。
小节4.1： 合成代谢激素的急性反应
无氧运动（尤其是抗阻训练）之后，男性的睾酮浓度、生长激素分子变体浓度和皮质醇的浓度在训练后30分钟内升高。这些波动迅速发生，然后迅速稳定，以应对急性运动和长期训练的初始需求的内稳态挑战。当进行大肌群训练或进行中等至高强度、大训练量且间歇时间较短的训练时，激素水平会大幅地提升。例如，血乳酸（来自高强度的无氧运动）、生长激素和皮质醇之间存在高度的相关性，因此人们认为氢离子积聚可能是影响生长激素和皮质醇释放的主要因素。另外，与进行有氧训练的男性相比，进行抗阻训练的男性的游离睾酮的升高幅度更大。一些研究报告指出，在无氧运动后，女性的睾酮也会有小幅度的升高。
胰岛素样生长因子I（IGF-1）是主要的生长激素调节器；它作为激素信使，几乎刺激每一个细胞，特别对骨骼肌、软骨和骨骼的生长起促进作用。IGF-1对运动具有延迟反应，并且依赖生长激素急性反应。然而，替代的机械生长因子可以在机械负荷作用下在骨骼肌中上调，并且独立于生长激素而起作用。胰岛素的分泌与血糖和氨基酸的变化平行，胰岛素主要受运动前、运动期间或运动后的营养补充影响，而不是无氧运动刺激。儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺）反映了无氧运动的急性需求，其浓度的增加对调节力的产生、肌肉收缩率、能量的可用性以及其他激素（例如睾酮）的增加都非常重要。
无氧运动的合成代谢激素急性反应对于运动表现和随后的训练适应是至关重要的。合成激素受体的上调对介导激素效应非常重要。
小节4.2： 急性激素反应的慢性变化
坚持长期的抗阻训练计划可以提高发挥更大水平肌肉力量的能力，随着身体对渐增负荷的适应，训练强度也随之增大。因此，内分泌对无氧训练的急性反应也是如此，正如生长激素所表现的那样。内分泌功能的纵向变化反映了身体因渐增的外部负荷所能承受或适应的训练"压力"增加。因此，可假设在急性激素反应模式中的任何长期适应都有可能增加机体承受和维持高强度训练的能力。
小节4.3： 静息激素浓度的慢性变化
无氧训练后静息时激素浓度不太可能发生慢性变化，这是因为研究发现，随着时间的推移，睾酮、生长激素、IGFT和皮质醇的变化并不确定"。相反，静息时的浓度更像是在反映肌肉组织的当前状态，是应对训练计划（训练量和强度）和营养因素的巨大改变时所做出的反应。看起来，在锻炼期间和紧接着锻炼之后的激素浓度升高可能会给受体提供足够的刺激来影响组织重塑，而不需要基础浓度的慢性升高。有必要注意的是，合成激素的长期升高可能会适得其反。持续暴露在高浓度激素中时，受体会趋向于下调。例如，由于2型糖尿病患者的血液中胰岛素长期升高，其骨骼肌对于胰岛素的敏感度会降低。这也是为什么合成类固醇使用者会反复循环使用药物而不是长期维持高剂量。
小节4.4： 激素受体的改变
受体含量对于调节任何激素反应诱发的适应非常重要。很多研究关注到了雄激素受体（AR），这种受体的含量（即目标组织中受体的平均数量）取决于多种因素，包括肌纤维类型、收缩活性和睾酮的浓度。有证据显示，抗阻训练可以在训练后的48至72小时内上调AR含量。抗阻训练的刺激似乎可以调节急性雄激素受体的改变量。Ratamess和他的同事们比较了进行1组10次深蹲和6组10次深蹲训练的受试者的雄激素含量，并且报告说，在单组数方案中，受试者的AR含量没有变化；而在多组数的方案中，受试者的AR含量在锻炼后1小时显著下调。这项研究还表明，当达到足够的训练量时，雄激素受体蛋白含量可能会先下降，然后再如其他研究显示的那样上升。但是，Kraemer和同事们的研究表明，在训练前后补充蛋白质和碳水化合物能减轻雄激素的下降。
第5节 无氧运动中的心血管系统和呼吸系统反应
急性和长期无氧运动均能对心血管功能和呼吸功能产生重要影响。无论是无氧运动员还是久坐人群，都表现出心脏的功能增强和尺寸变大。大负荷抗阻训练会对心血管系统产生有利影响，但是不同于高次数、小负荷、短间歇的抗阻训练或传统的有氧耐力训练。提高心肺循环系统在高压和高力量输出情况下的工作能力，可以使运动员的身体适应体育比赛的极限需求。
小节5.1： 无氧运动的急性心血管反应
急性无氧运动会显著增加心血管反应。心率、每搏输出量、心输出量和血压都会在抗阻运动中显著增加。在一次高强度（1RM的95%）的坐姿蹬腿训练中血压最高可达320/250毫米汞柱，最大心率可达170次每分钟。一般情况下，血压的反应随活动肌肉量的大小呈非线性增加，并且每次向心收缩阶段的血压要高于离心收缩阶段，尤其当处在动作的"黏滞点"（sticking point）时。虽然有研究表明血压会大幅升高，但没有数据显示抗阻训练对静息状态时的血压有负面影响同。此外，研究显示，胸内压增加，血浆容量下降可达22%。急性无氧运动会增加心输出量、每搏输出量、心率、摄氧量、收缩压和运动肌肉的血流量。
在一组抗阻训练的过程中，每搏输出量和心输出量主要在每次动作的离心收缩阶段增加，尤其是应用瓦氏呼吸法时。因为动作的向心阶段更难，胸内压和腹内压升高更为显著（通过瓦氏呼吸法），静脉血回流受限且心脏舒张末期容积下降，因此抗阻训练的血液动力反应延迟，导致心输出量增加主要发生在离心阶段或者每组的休息阶段。对于个人的心率反应尤其如此；在一组训练完成后的第一个5秒内，心率比训练时更高。
无氧训练期间工作肌肉血流量增加的程度取决于许多因素，包括：（a）阻力强度；（b）发力时间长短（即重复次数）；（c）被激活的肌肉量大小。使用低阻力、高次数的抗阻训练方法得到的反应与有氧运动中观察到的类似。然而，因为收缩的肌肉组织挤压毛细血管，并造成组织局部闭塞，大负荷抗阻训练会降低工作肌肉中的血流量。肌肉收缩大于最大自主收缩的20%会妨碍一组训练中肌肉的外周血流，但在随后的休息期（反应性充血），血流量增加。有趣的是，在承受较大外部负荷期间血流量不足［以及随后的代谢物（例如氢离子）的增加和pH降低］是对肌肉生长的有力刺激。总的来说，急性心血管反应的程度取决于训练量和强度、肌肉参与程度、间歇时间以及肌肉收缩的速度。
小节5.2： 静息时心血管系统的长期适应
无氧训练模式对静息心率的影响还有待解释。短期抗阻训练已经被证实可以使静息心率降低5%至12%。然而，当对这项研究做长期观察时，得出的结果并不一致，有的受试者的静息心率毫无变化，有的受试者的静息心率降低4%至13%。与未经训练的个体相比，长期做抗阻训练的运动员（例如健美运动员、力量举运动员和举重运动员）的静息心率与其持平或者低于其平均水平（60至78次每分钟）。
对静息血压的Meta分析显示，作为对抗阻训练的适应，人体的收缩压和舒张压都下降了2%至4%。似乎在初始训练时血压就偏高的人，下降的反应最大。相似地，心率－血压乘积（心率×收缩压；测量心肌做功的一种方法）在抗阻训练后保持不变或者下降。每搏输出量已被证明其绝对值会增加，但与体表面积或瘦体重无关。最后，抗阻训练可能不会改变或会轻微降低总胆固醇和低密度脂蛋白，并增加高密度脂蛋白。因此，大负荷训练对于增强静息时心脏功能的作用不大，但是通过对大训练量、短间歇时间的训练（如健美训练、循环训练）的适应，能更好地增强心脏功能，因为运动压力的整体连续性更高。
长期抗阻训练还会改变心脏大小。据报道，进行长期抗阻训练后，左心室壁厚度和质量增加，但相对于体表面积或瘦体重而言，增加不明显。可以认为，心脏大小的增加可能是为了在间歇的血压提升和胸膜腔内压升高的环境下，适应瘦体重增加和体型变大。经验丰富的抗阻训练运动员相较于一般人有着更厚的左心室后壁和室间隔。进行抗阻训练，可观察到左心室腔室大小或体积几乎没有变化；这是抗阻训练和有氧训练的主要区别。有报告指出健美运动员左右心室的舒张末期容积和收缩末期容积要比一般人大，但在举重运动员中没有发现此现象。这表明大训练量训练可能更有助于增加绝对左心室容积。值得注意的是，健美运动员经常将有氧运动纳入他们的训练计划中，以努力代谢身体脂肪并提升瘦体重比例；因此，有些适应可能部分是由有氧耐力训练引起的。健美运动员以及举重运动员的左心房内部尺寸的绝对值和相对值（相对于瘦体重和身体表面）都大于正常值，而健美运动员显示出明显更大的尺寸。
小节5.3： 无氧运动急性心血管反应的长期适应
进行长期抗阻训练会减少对于固定强度或负荷训练的心血管反应。短期研究显示，对抗阻训练的适应会降低训练造成的心率、血压及其两者乘积的急剧上升。除此之外，研究还发现男性健美运动员与久坐人群和缺少训练人群相比，在做50%至100%1RM的力竭训练时有更低的收缩压、舒张压和心率。有意思的是，健美运动员的最大心输出量和每搏输出量比力量举运动员要高很多，说明经过训练后，每单位绝对负荷的每搏输出量和心输出量更大。有观点认为，这些适应是由于左心室后负荷下降，导致心输出量增加以及心肌耗氧量下降。最后，高负荷、低训练量的抗阻训练不能改善摄氧能力。通过持续的有氧运动，或者稍微采用大训练量、短间歇的抗阻训练计划，可以更大程度地提高运动员的摄氧能力。
小节5.4： 无氧训练的通气反应
通气率一般不会限制抗阻运动，反之，抗阻运动也只能轻微或者不会提高通气率。在抗阻训练中，通气量在训练组中急剧提高，但在恢复期的第一分钟内会提升得更高。有报告记录了超过60升每分钟的通气量，并且间歇时间长度对其有着巨大影响，较短的间歇时间（30至60秒）会让通气量产生最大幅度的提升。训练适应包括最大强度运动时潮气量和呼吸频率的增加。然而在次最大强度的运动中，因为潮气量增加，呼吸频率会降低。通气适应似乎是由于特定肌肉通过锻炼产生的局部神经或化学适应。此外，与非训练人群相比，训练人群通气效率提高，也就是氧气的通气当量减少。
第6节 有氧训练模式和无氧训练模式的兼容性
力量/爆发力训练和做功能力-耐力训练有着不同的生理机制，体能教练在制定训练计划时，如何确保这两种不同的身体及生理特性都能得到优化，将是个挑战。将抗阻训练与有氧训练结合可能会妨碍力量和爆发力的增长，尤其是有氧训练强度高、训练量大和频率高时。Callister和他的同事们的研究显示，同时进行冲刺跑和有氧耐力训练会降低冲刺速度和弹跳力。导致爆发力发展不太理想的原因，可能与不良的神经改变和肌纤维中肌蛋白的转变有关。与此相反的是，尽管抗阻运动对细胞造成了改变，但许多研究显示，大负荷抗阻训练并不会对有氧能力产生不利影响。很少有研究表明抗阻训练会阻碍最大摄氧量的提高阈。有意思的是，Kraemer和他的同事们的报告指出，进行抗阻训练和有氧耐力训练相结合的训练的女性的有氧能力比只进行有氧耐力训练的女性发展得更好。这些数据鼓励一些运动员（例如长跑运动员）在他们的训练安排中增加针对运动专项的抗阻训练。实际上，大部分研究都显示，抗阻训练对有氧能力的消极影响（如果有的话）极其有限，反而可以增强耐力运动表现。
Kraemer和他的同事们在一项针对力量和耐力运动的潜在不兼容的研究中，将受试者分成以下5组，并在3个月的时间内同时进行高强度的力量训练和有氧耐力训练：
1.同时进行抗阻训练和有氧耐力训练的组（C组）；
2.进行上肢抗阻训练和有氧耐力训练的组（UC组）；
3.只做抗阻训练组（S组）；
4.只做有氧耐力训练组（E组）；
5.对照组。
S组比C组1RM力量和力量发展速度增加得更多。除此之外，最大摄氧量的提高并没有受两种训练同时进行的影响（在2英里跑中，几乎是相同的改善）。因此，有氧耐力没有明显的过度训练的迹象。
Kraemer和他的同事们的一个吸引人的发现是大腿肌肉组织的肌纤维尺寸发生了改变。之前的研究都显示，在有氧耐力训练中，肌纤维变小。但是，Kraemer团队指出，在S组（2x型肌纤维训练前为19.1%±7.9%，训练后为1.9%±0.8%）和C组（训练前为14.11%±7.2%，训练后为1.6%±0.8%）中，2x型肌纤维几乎全部向2a型肌纤维转化。有趣的是，UC组和E组（只进行间歇训练）在训练后也都有着2x型肌纤维的巨大转变（UC组训练前为22.6%±4.9%，训练后为11.6%±5.3%；E组训练前为19.2%±3.6%，训练后为8.8%±4.4%）。这说明大负荷抗阻训练比高强度有氧间歇训练更能募集2x型肌纤维。此外，在有氧训练组中，有少量2a型肌纤维（小于3%）转化为2c型肌纤维。C组只有2a型肌纤维的大小增加，然而在S组，显示1型肌纤维、2c型肌纤维和2a型肌纤维大小都有增加。C组1型肌纤维未改变和2a型肌纤维的增长似乎代表了细胞的适应，显示出同时进行力量和有氧耐力刺激时产生的拮抗作用，因为单独的力量训练会使1型肌纤维和2型肌纤维都增长。E组显示1型肌纤维和2c型肌纤维尺寸减小，推测是由于较高的皮质醇水平（以及睾酮的减少）以及它们需要缩短毛细血管和细胞间的距离以增强氧动力学。
大多数研究利用未经训练的个体去检验同时进行高强度抗阻训练和有氧耐力训练的影响。很少有关注精英运动员人群进行同期训练的研究。有些研究安排每周3次抗阻训练与每周3次有氧耐力训练轮流进行（即连续6天的训练），或者安排每周4至6天的高强度抗阻与有氧耐力组合训练，结果发现二者并不兼容。因此，人们相信可能是过度训练机制在起作用。当两种模式在相同的训练期间进行时（每周训练3天，训练间隔至少1天），不兼容性并没有经常出现。一个例外是Sale和他的同事们的研究，他们发现在蹬腿1RM提升上（25%：13%），每周训练4天（2天抗阻训练和2天有氧耐力训练）要优于每周2天训练（抗阻与有氧耐力结合的训练）。这些研究说明增加两次锻炼间的恢复时间可能会减少不兼容性，这个原则得到了Wilson和其同事们近期对同期训练进行的一项Meta分析的支持。
在同时进行高强度抗阻训练和有氧耐力训练期间，与力量发展相比，爆发力发展受到的负面影响似乎更大。Hakkinen及其同事报告，在进行21周的同期训练或者只进行抗阻训练后，两组受试者的动态力量和等长力量增加相似；然而，只有抗阻训练组的力生成速率有所提高，而同期训练组则达不到这个增长。Kraemer和同事们还发现，抗阻训练组的肌肉爆发力增强，而同期训练组并没有。抗阻训练组在进行上下肢测试时也显示出爆发力峰值的增长，而同期训练组则没有。相较于慢速力量，爆发力发展似乎对力量与有氧耐力同期训练的拮抗作用更敏感。最后，动作安排顺序可能在适应的程度上起一定作用。Leveritt和Aberneth在受试者进行25分钟有氧运动后的30分钟检查其举重的表现，发现受试者三组深蹲过程中的重复次数下降了13%至36%。
小节6.1： 进行无氧训练可以获得哪些运动表现的提高
1.肌肉力量
a.对100多项研究的综述表明，"未经训练者"的平均力量可增加约40%，"中等水平训练者"的力量增加约20%，"经验丰富的训练者"的力量增加约16%，"高级训练者"的力量增加约10%，"精英运动员"的力量增加约2%。参与者的训练时间从4周到2年不等"。
b.通过训练，肌纤维类型的积极转化反映了高层次运动单位的募集得到了强化。2x型肌纤维转变为2a型肌纤维，反映了在相似的绝对力量输出下肌肉有更好的抗疲劳能力。
2.爆发力
a.在蹲跳中，使绝对爆发力输出峰值最大的最佳负荷是1RM的0%（即体重）。但是有报告指出，有训练经验的爆发力型运动员用更高的负荷，大概1RM深蹲的30%至60%，获得最大的爆发力输出峰值。
b.深蹲的爆发力峰值在负荷为56%1RM时达到最大，高翻的爆发力峰值在负荷为80%1RM时达到最大。
c.对于上肢来说，爆发力输出峰值在用46%至62%1RM卧推重量进行弹震式卧推时达到最大。
3.局部肌耐力
a.对无氧运动员的肌肉横截面研究数据显示，肌肉耐力得到增强，并且这些肌肉的适应包括氧化能力和缓冲能力的增强。
b.骨骼肌对于无氧肌耐力训练的适应包括2x型肌纤维向Hb型肌纤维转变，线粒体和毛细血管数量的增加，缓冲能力、抗疲劳能力以及代谢酶活性的增强。
4.身体成分
a.抗阻训练可以增加去脂体重，减少9%左右的体脂肪。
b.抗阻训练可以增加瘦体重、日常代谢率和运动时的能量消耗。
5.柔韧性
a.无氧训练可能会对柔韧性产生积极的影响，抗阻训练和拉伸的结合似乎是提高肌肉柔韧性最有效的方法。
6.有氧能力
a.大负荷抗阻训练可以使未经训练者的最大摄氧量提高5%至8%。对于有经验的训练者，大负荷抗阻训练对有氧能力没有显著影响。
b.使用循环训练和高训练量、短间歇（例如30秒或更少）的计划可以提高最大摄氧量。
7.运动表现
a.抗阻训练已经被证实可以提升跑步效率、垂直弹跳高度、冲刺速度、网球发球速度、摆臂和投掷的速度以及踢腿的表现。
第7节 过度训练
训练的目标是给身体一个渐增的超负荷，不断产生生理上的适应，进而提高运动表现。成功的训练不仅仅包含超负荷，还应该避免过度超负荷及恢复不足。当训练频率、训练量或强度（或这些因素的某些组合）过度而没有足够的休息、恢复和营养素摄入时，极度疲劳、疾病或受伤（或多于一种）的情况会发生。训练压力的积累会导致长期的运动表现下降，并可能伴有生理、心理征兆和不适应症，这样的现象称为过度训练。根据运动员过度训练的程度，重新恢复运动表现可能需要几周或几个月。
当运动员过度训练并导致短期运动表现下降，这种暂时反应被称为过度努力或者功能性过度努力（FOR）。从这样的状况中恢复，通常只需要休息几天或者几周；因此，过度努力常被作为许多训练计划的一部分。其中的原理是先过度训练（以抑制表现和建立耐受性），然后逐渐缩减训练量，允许运动表现的"超量恢复"发生。实际上，研究已经证实，短期过度努力后配合合理的减量周期，对于力量和爆发力的增长是有益的。但是，如果计划安排不当则会造成运动损害。
当运动刺激不断加强，且缺少足够的恢复和再生，运动员会进入极端过度努力状态，或者非功能性过度努力（NFOR）。NFOR会导致运动表现停滞和下降，并持续数周或数月之久。当运动员没有充分注重训练和恢复之间的平衡时，长期训练不适的首要征兆和症状是运动表现下降、疲劳感增加、精力缺乏和激素混乱。如果出现上述现象，很难去区别这是NFOR还是过度训练综合征（OTS）。OTS定义的核心是"长期的不良适应"，这不仅影响运动员本身，还包括其多种生物学、神经化学和激素调节机制。OTS有许多替代术语，包括耗竭、长期超量做功、疲倦、不明原因的表现欠佳综合征和过度疲劳。图5.6显示了过度训练的发生进程。
OTS可以持续超过6个月；最严重的情况甚至会毁掉一个运动员的运动生涯。OTS主要有两种类型：交感神经过度训练综合征和副交感神经过度训练综合征。交感神经过度训练综合征包括休息时的交感神经活动增加，而副交感神经过度训练综合征涉及休息时和运动时副交感神经活动增加。交感神经过度训练综合征被认为在副交感神经过度训练综合征之前发生，并且主要发生在速度和爆发力项目的年轻运动员身上。所有的过度训练状态最终都会导致副交感神经过度训练综合征和全身多数生理系统的长期抑制。因为有恢复的可能，所以很难去断定过度训练变为长期现象的时间。此外，一些运动员对过度努力策略的反应良好，而对于其他运动员而言，过度努力可能会导致OTS。
OTS的一个主要特征是当保持或者增加训练负荷时无法维持高强度运动。在许多情况下，OTS是长期NFOR的后果，其本身可能是由于不合适的训练负荷以及急性训练变量（例如强度、训练量、休息）管理不当造成的。在过度训练的运动员中，比较常见的错误是超负荷渐进率过高。也就是说，在几周或者几个月的周期内，训练量或者强度中的一个增加过快，或者两者都增加过快，同时休息恢复不足，随着时间推移造成更大的结构性损伤并可能导致过度训练。表5.3列出了无氧过度训练的发生进程。
研究过度训练时，很难依靠实验室设置去故意制造过度训练。更重要的是，虽然一般认为OTS的症状比NFOR更严重，但没有科学证据可以证实或驳斥这一说法，因此很难确认OTS是否已经发生。相反，运动员的纵向监测是记录过度训练的生理反应和表现效应的最实际的方式。这项研究大部分选择更加普遍的耐力型运动去开展。但是，一项针对过度训练运动员的调查显示，有77%的运动员参与的运动项目要求高水平的力量、速度和协调能力网。此外，无氧活动的过度训练症状（交感神经型）也不同于那些有氧耐力活动的过度训练症状（副交感神经型）。
交感神经型过度训练比副交感神经型过度训练更难于描述。可以推测的是，过度的运动单位激活引起神经活动增加，导致这种类型的过度训练；然而，还有许多其他因素可能会导致这种结果。Fry和他的同事采用一种短期NFOR模式（连续6天用95%1RM的重量做8组器械深蹲），检验了强度特异性反应，并报道非特异性运动表现下降，例如等速力矩下降、冲刺时间增加和反应时间增加。但他们发现1RM力量确实保持不变。在Fry和他的同事的后续研究中，受试者进行7天的10组1RM练习，然后休息1天。结果，73%的受试者的1RM显著下降［大于9.9磅（约4.5千克）］。有趣的是，有一部分受试者不仅没有出现NFOR状态，反而进步了。这证明了过度努力或者过度训练综合征开始的时间因人而异，与个体反应、训练状态以及基因遗传有关。
小节7.1： 可以导致无氧过度训练的错误
过度训练状态与神经肌肉系统中的损伤或负面生理改变有关。与任何形式的训练一样，无氧训练计划的结构最终决定了训练刺激所引发的身体和生理适应的性质。训练处方中的任何急性训练变量的错误，只要不断地重复，理论上都会导致OTS。这在那些训练时使用大负荷、大训练量、高频率，并在训练之间缺少休息的兴致高昂的运动员中比较常见。训练量被证实对于运动表现的不断增长非常重要。但是，运动量过大会造成运动员自身无法承受的压力，可能会导致过度的酸痛和疲劳。因此，训练周期应谨慎规划以避免过度训练。
小节7.2： 无氧过度训练的激素标记
为了避免NFOR或OTS的发生，对运动表现标准的定期监测至关重要，但也有一些研究人员，试着使用生物标记来描述无氧过度训练的特点。事实上，长期以来，内分泌因子一直被人们假设介入了OTS发病过程中发生的中枢功能障碍。
静息血浆睾酮，皮质醇比一直被认为是评判过度训练状态的指标。这个比值会随着运动强度和时间的增加而下降；但是，现在已经证实，这个比值只能显示实际的训练生理压力，并不能用于诊断。据报道，在压力刺激下，垂体激素（促肾上腺皮质激素、生长激素、黄体生成素和促卵泡激素）的分泌会有缓慢上升。然而，尽管运动后这些急性激素反应看似一致，但是还不足以去解释OTS造成的神经内分泌系统混乱。实际上，外周代谢激素能否被用作OTS的精准标记物还有待讨论。在从FOR中预测过度训练反应的研究过程中，人们观察到静息时睾酮和IGF-1的浓度下降。但是，作为抗阻训练的反应，先前有过过度努力的训练者的体内出现急性睾酮反应增加。有研究显示，与训练量相关的过度训练会使皮质醇增加，静息时的黄体生成素、游离睾酮和总睾酮浓度下降。此外，训练引起的总睾酮升高可能会受到影响。
与强度相关的过度训练似乎不会改变静 息激素浓度。Fry和他的同事们报道，在 高强度无氧过度训练（例如持续2周每天进 行10次1RM深蹲训练）期间，循环睾酮、游 离睾酮、皮质醇和生长激素的浓度没有变化。 有趣的是，Meeusen和他的同事报道，运动员的训练状态对下丘脑，脑垂体的反应有影响，并且对NFOR有着不同的神经内分泌反应。受过良好训练的运动员最开始可能会经历一个大的、敏感性的交感神经激素反应，然后会抑制循环激素浓度，这也反映了脑垂体敏感度下降和长期脑垂体衰竭。总的来说，内分泌反应需要被监测一周以上的时间才能作为指标。然而，可以明确的是，最有效的生物标记可能是那些能够及早发现NFOR的生物标记，而且正是这种早期的识别将支持对OTS的预防。
小节7.3： 过度训练的心理因素
通过心境量表（POMS）确定的情绪不安和心理症状一直被认为与运动员的OTS有关。大负荷抗阻训练会伴随着精力、斗志和自信的下降，紧张、压抑、愤怒、疲劳、困惑、焦虑和烦躁程度的升高，以及注意力的下降。"心理特征的转变也与内分泌环境改变有关。许多运动员都能通过相关的心理变化感觉到过度训练，这种变化经常在实际的运动表现下降前被发现。因此，监控运动员的情绪和心理状态对了解过度训练非常重要。
小节7.4： 无氧过度训练的标志是什么
尽管对OTS的主要病理机制的研究进展显著，但人们对于能够在早期识别OTS的相关工具仍有强烈的需求。在明确的评估工具出现之前，教练员和运动员需要通过运动表现下降来证明过度训练。下面的项目可以作为考量指标。
1.运动员是否出现了以下症状？
a.无法解释的表现下降
b.持续疲劳
c.训练费力程度加大
d.睡眠失调
e.食欲下降
2.运动员在最大努力运动测试、运动专项表现测试或者生命体征评估（心率、血压）中的得分是否低于之前的结果或者低于所谓的正常值（或基准线）?
3.运动员的训练计划是否有设计错误？
a.训练量明显增加（小于5%）
b.训练强度明显增加
c.训练内容枯燥无味
d.比赛次数和频率过高
4.有其他的干扰因素吗？
a.心理症状和体征［心理量表（POMS）分数变化、高于正常值的自感用力程度量表（RPE）评分］
b.社会因素（家庭、人际关系、财务、工作、教练和团队）
c.最近或者多次跨时区旅行
5.运动员有以下常见的排除因素吗？
a.混杂疾病
b.贫血
c.感染性疾病
d.肌肉损伤（高肌酸激酶水平）
e.内分泌失调（糖尿病、儿茶酚胺、肾上腺和甲状腺）
f.严重饮食失调
g.生物性异常（C-反应蛋白、肌酊和铁蛋白降低）
h.肌肉骨骼受伤
i.心脏病症状
j.成人发作型哮喘
k.过敏反应
需要注意的是，单独的指标不能代表OTS即将发生。有大量研究表明，OTS本质上是由多因素造成的，需要统筹监测运动表现、生理、生化、免疫以及心理等变量。
第8节 停训
停训是指在中止无氧训练后或在频率、训练量、强度或这些变量的任何组合大幅减少时，运动表现下降和积累的生理适应丧失。根据可逆性原则，训练产生的适应是短暂的，所以当训练负荷不足或者完全移除时，适应会消失。停训所带来的后果是，之前在身体、生理和运动表现上所获得的适应，部分或者完全丢失。适应丢失的程度与停训周期的长短以及个人初始的训练状态有关。
在训练刺激停止之后，会经历一段时间的延迟，停训效果才会被完全观察到。在停训之后，力量表现可以维持长达4周；但是对于高水平训练的运动员，离心力量和运动专项爆发力下降的速度明显更快。训练有素的举重运动员在停止训练刺激14天后的卧推（负1.7%）和深蹲（负0.9%）的1RM力量表现、等长（负7%）和等速向心膝伸展力（负2.3%），或者垂直跳跃表现（1.2%）并没有显著影响。对于偶尔训练的男性，在停训后6周改变不大。训练中止较长时间后，力量训练运动员的力量表现明显下降，但在停训的8至12周，这一损失仍然限制在7%至12%。这种力量损失伴随着最大双边和单边肌内平均EMG的下降。实际上，力量下降似乎最初与神经机制有关，随着停训时间的延长，肌肉萎缩占主导地位。有趣的是，保留下来的肌肉力量很少会低于训练前的力量，这表明抗阻训练在刺激消除后会产生残余效应。但是，如果运动员恢复训练，力量的恢复率很高，这佐证了"肌肉记忆"的观点。
在肌纤维特性方面，在停训的最初几周，肌纤维的撕裂依然未变，但是在停训8周内，力量训练运动员的氧化纤维可能会增加（耐力运动员的氧化纤维减少）。据报道，对训练有素的运动员，停训14天对肌纤维类型分布没有影响。相比之下，力量和短跑运动员的肌纤维横截面积急速下降。Hortobagyi及其同事在12名受过训练的举重运动员中观察到快缩肌纤维的横截面积在14天内下降了6.4%。最先改变的是快缩肌纤维，在慢缩肌纤维人群中没有发现显著的改变。长期的停训会让进行无氧训练的运动员的快缩肌纤维和慢缩肌纤维的横截面积以及肌肉量都下降。在职业橄榄球联盟球员中，快缩肌纤维的横截面积比慢缩肌纤维下降更多快缩肌纤维在赛季结束时比慢缩肌纤维大了23%，而在停训6周后仅仅大了9%。在停训7个月后，力量举运动员所有的肌纤维平均萎缩了37.1%；精英健美运动员在停训13.5个月后，去脂体重、大腿围、臂围以及平均肌纤维横截面积分别下降了9.3%、0.5%、11.5%和8.3%。
第9节 本章小结
对于身体的解剖学结构及多个系统而言，无氧运动产生了一种特殊的训练压力，而对无氧训练的适应则取决于所执行的运动的性质。很明显，一个人的年龄、营养、先前的健康水平和训练动机都会影响适应。一个完整的训练计划的设计需要仔细考量和监督，才能减少不兼容或过度训练的发生。爆发性训练会显著增加肌肉爆发力，而传统大负荷抗阻训练主要增加肌肉大小和力量。无氧训练（抗阻训练、冲刺训练、快速伸缩复合训练、敏捷性训练和高强度间歇训练）会引起神经系统的特异性适应，增强运动单位的募集、激发率、放电同步性以及强化肌肉功能，使力量和爆发力增强。
无氧训练对骨骼、肌肉和相关的结缔组织也有积极作用；整个肌肉骨骼系统经过协调，都会对运动产生适应。运动员通过进行剧烈运动训练，改变了肌肉的发力能力，同时让骨骼和其他结缔组织产生与之相协调的承受能力。无氧训练可以增加骨骼肌肌肉量、发力能力和代谢能力，并可能导致内分泌系统轻微改变，增强组织重塑过程。
无氧训练通常较少产生心血管和呼吸系统的急性和慢性反应，尽管低强度、大训练量的抗阻运动会产生一些类似于有氧运动的反应。总的来说，神经肌肉系统、肌肉骨骼系统、内分泌系统和心血管系统功能的提高会强化肌肉力量、爆发力、肌肉维度、肌肉耐力和运动能力，这些都有助于提高运动员的运动表现。在运动员身上观察到的适应与运动刺激的质量直接相关，因此与训练计划设计中的渐进式超负荷、特异性及变量有关。训练计划设计的科学依据最终体现在运动员提高成绩的有效性上。
第5章 结束
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截图时间：09/10/2024
