（滑动30秒跳过开头。为了播放流畅，文章经过提炼和润色。如需精读原文请从正规渠道购买正版书籍。）
听书是我生活的一部分，但各大平台缺少体能专业相关书籍的播放资源。于是我将利用公众号的“听全文”功能，持续分享体能相关专业的书籍，希望大家可以利用零散时间了解体能知识。
第3章 运动与训练的生物能量学
•完成这一章的学习后，你将能够：
￮解释运动期间可用于提供ATP的基本能量系统；
￮理解血乳酸堆积、代谢性酸中毒和细胞层面的疲劳表现；
￮明确各种运动强度下能源物质的消耗和补充模式；
￮描述限制运动表现的生物能量因素；
￮制定体现训练代谢特异性的训练计划；
￮解释间歇训练、高强度间歇训练和组合训练的代谢需求和恢复，以优化做功，休息比。
运动和训练的代谢特异性建立在对生物系统中能量转换的理解的基础上。制定高质量的训练计划需要理解机体如何为特定类型的运动提供能量，以及理解能量转换是如何经由特定的训练方案得以改变的。本章在定义一些基本的生物能量学术语并解释三磷酸腺苷，ATP的作用后，将讨论为人体骨骼肌合成ATP的3种基本的能量系统。之后，本章将介绍物质的消耗和合成，尤其是它们与疲劳和恢复的关系、限制运动表现的生物能量因素及有氧和无氧训练对于氧气摄入的影响。最后，讨论训练的代谢特异性。
第1节 基本术语
生物能量学，或者说生物系统内能量的流动，主要关注宏量营养素，碳水化合物、蛋白质和脂肪，它们包含化学能向可供生物体使用的能量形式的转换。宏量营养素中的化学键的分解，为生物体做功提供了必要的能量。
大分子分解成小分子，并伴随能量释放的过程被称为分解代谢。利用分解反应所释放的能量来将小分子合成大分子的过程被称为合成代谢。例如，蛋白质分解成氨基酸属于分解代谢，而由氨基酸形成蛋白质属于合成代谢。放能反应是能量释放反应，通常是分解代谢。吸能反应的发生需要能量，包括合成代谢过程和肌肉的收缩。新陈代谢是生物系统中所有分解代谢或放能反应，以及合成代谢或吸能反应的总和。分解代谢或放能反应释放的能量经由中间体分子三磷酸腺苷ATP，来驱动合成代谢或吸能反应。ATP使能量可以从放能反应转移到吸能反应。如果没有足够的ATP供应，肌肉活动和生长将无法进行。因此，体能教练在制定训练计划时，需要对运动如何影响ATP的水解和再合成有基本的了解。
ATP由腺苷和3个磷酸基团组成（如图3.1）。腺苷是腺嘌呤和核糖的组合。由于分解1分子ATP需要1分子水，这个ATP分解产生能量的过程被称为水解。催化ATP水解的酶称为腺苷三磷酸酶（ATP酶）。具体来说，肌球蛋白ATP酶是在横桥循环中催化ATP水解的酶。其他特定的酶在其他位置水解ATP，例如钙ATP酶用于将钙泵入肌质网，钠-钾ATP酶用于维持去极化后的肌膜浓度梯度网。下面的公式3.1描述了ATP水解的反应物、酶和产物。
其中ADP表示二磷酸腺苷，仅有2个磷酸基团（如图3.1），Pi是无机磷酸盐分子，H+是氢离子。ADP的进一步水解分裂第二个磷酸基团并产生一磷酸腺苷AMP。ATP和ADP水解所释放的能量供人体做功。
ATP被归类为高能量分子，因为它在两个末端磷酸基团的化学键中存储大量能量。由于肌细胞只能储存有限的ATP，并且人体肌肉活动需要持续不断的ATP供应，因此ATP的产生过程必须发生在细胞中。
第2节 生物能量系统
哺乳动物肌细胞产生ATP的3个基本能量系统分别是：
1.磷酸原系统；
2.糖酵解系统；
3.氧化系统。
在讨论运动相关的生物能量学时，经常使用无氧代谢和有氧代谢这两个术语。无氧代谢不需要氧的参与，而有氧代谢则取决于氧。磷酸原系统和糖酵解系统属于发生在肌质中的无氧代谢。柠檬酸循环或称为克雷布斯循环或三羧酸循环、电子传递和其他的有氧代谢过程发生在肌细胞的线粒体中，需要氧作为末端电子受体。
在3种主要的宏量营养素，碳水化合物、蛋白质和脂肪中，只有碳水化合物可以在没有氧的直接参与下进行代谢。因此，碳水化合物在无氧代谢中是至关重要的。上述3个能量系统在任何时间都是活跃的。然而，每个系统对总做功的贡献大小主要取决于运动的强度，其次取决于持续时间。
三磷酸腺苷ATP，化学键中储存的能量用于为肌肉活动提供能量。人类骨骼肌中ATP的补充通过3个基本的能量系统完成：磷酸原系统；糖酵解系统；氧化系统。
小节2.1： 磷酸原系统
磷酸原系统主要为短时高强度的活动，例如，抗阻训练和冲刺r提供ATP，并且无论强度高低，所有运动开始时磷酸原系统都高度活跃。这种能量系统依赖ATP的水解（见公式3.1）和另一种高能磷酸分子，磷酸肌酸，CP或PCr，的分解。肌酸激酶是在以下反应中催化CP和ADP合成ATP的酶（见公式3.2）。
CP为ADP提供磷酸基团以合成ATP。肌酸激酶反应以高速率供能，然而，由于CP储存量相对较小，磷酸原系统不是持续、长时间运动的主要能量供应源。
小节2.1.1： ATP的储存
任何时候身体都存储着约80至100g的ATP，这对于运动而言并不是足够的能量储备。此外，由于维持细胞基本功能所需，储存的ATP不会完全耗尽。事实上，在肌肉疲劳实验中，ATP的浓度降幅可能最多达起始水平的50%至60%。因此，磷酸原系统使用肌酸激酶反应来维持ATP的浓度（见公式3.2）。在正常情况下，骨骼肌CP的浓度比ATP浓度高4至6倍。因此，磷酸原系统通过CP和肌酸激酶反应，为快速补充ATP提供能量储备。此外，2型肌纤维的CP浓度比1型肌纤维更高。因此，具有更高比例2型肌纤维的个体能够在无氧、爆发性运动中通过磷酸原系统更快地补充ATP。
快速补充ATP的另一个重要的单酶反应是腺苷酸激酶，也称为肌激酶反应（见公式3.3）。该反应特别重要，因为AMP作为腺苷酸激酶，肌激酶反应的产物，是糖酵解的强效刺激物。
小节2.1.2： 磷酸原系统的控制
磷酸原系统的反应，通常由公式3.1、公式3.2和公式3.3表示，主要由质量作用定律或质量作用效果控制。根据质量作用定律，溶液中反应物或产物的浓度将决定反应的方向。在酶导反应中，产物形成的速率受反应物浓度的影响极大。这在公式3.1、公式3.2和公式3.3中通过反应物和产物之间的双向箭头表示。例如，当ATP被水解并产生运动所需的能量时（见公式3.1），肌膜中ADP浓度会出现瞬时增加，并引起肌酸激酶和腺苷酸激酶反应速率的增加以补充ATP（见公式3.2和公式3.3）。这个过程将持续直到运动终止或运动强度足够低，使其不消耗CP，并且允许糖酵解或氧化系统成为ATP的主要供应源，并使游离肌酸再次磷酸化（见公式3.2）。此时，肌浆中ATP的浓度将保持稳定或增加，这将减慢或逆转肌酸激酶和腺苷酸激酶反应的方向。所以，公式3.1、公式3.2和公式3.3通常被称为近平衡反应。由于质量作用定律，这些反应的方向受反应物浓度的影响。
小节2.2： 糖酵解系统
糖酵解是碳水化合物的分解，以存储在肌肉中的糖原或在血液中递送的葡萄糖为底物，再合成ATP的过程。糖酵解过程涉及多个酶催化反应（如图3.2）。因此，糖酵解过程中的ATP再次合成速率不如单步完成的磷酸原系统那么快；但是，由于糖原和葡萄糖的供应量比CP更大，糖酵解产生ATP的能力高得多。与磷酸原系统一样，糖酵解发生在肌浆中。如图3.2所示，糖酵解的产物丙酮酸可以朝两个方向之一继续进行代谢：
1.丙酮酸可以在肌质中转化为乳酸盐；
2.丙酮酸可以被运送进线粒体。
当丙酮酸转化为乳酸盐时，ATP通过NAD+的快速再生以更快的速率再合成，但由于产生的氢离子导致肌质pH的降低，这一代谢的持续时间有限。这个过程有时被称为无氧糖酵解或快速糖酵解。然而，当丙酮酸进入线粒体进行柠檬酸循环时，ATP再合成速率由于反应步骤过多而较慢。但是如果运动强度足够低，这一代谢可以持续较长时间。这个过程通常被称为有氧糖酵解或慢速糖酵解。在更高运动强度时，丙酮酸和NADH将增加到高于丙酮酸脱氢酶可以处理的水平，然后被转化为乳酸盐和NAD+。但由于糖酵解本身不依赖于氧，用无氧和有氧或分别用快速和慢速糖酵解这一术语来描述此过程是不合适的。然而，丙酮酸的去向最终由细胞内的能量需求控制。如果能量需求高并且必须快速转移，如在抗阻训练期间，丙酮酸主要转化为乳酸盐以进一步支持无氧糖酵解。如果能量需求不高并且氧以足够的量存在于细胞中，则丙酮酸可以在线粒体中进一步氧化。
小节2.2.1： 糖酵解和乳酸盐的形成
丙酮酸生成乳酸盐是在乳酸脱氢酶的催化下实现的。人们往往错误地认为，这个反应的最终结果是生成乳酸。然而，由于生理pH值接近7，以及糖酵解前序步骤中消耗了一个质子，乳酸脱氢酶反应的产物是乳酸盐，而不是乳酸。虽然运动中的肌肉疲劳与组织中高浓度的乳酸盐有关，但乳酸盐不是疲劳的原因。疲劳期间的氢离子积累，降低细胞内pH，抑制糖酵解反应，并且直接干扰肌肉的兴奋-收缩耦联，可能通过抑制钙与肌钙蛋白的结合或通过干扰横桥循环。此外，pH的降低抑制了细胞能量系统的酶周转率。总的来说，运动引起pH下降的这一过程被称为代谢性酸中毒，该过程可能是运动期间外周疲劳的主要原因。最近，代谢性酸中毒导致外周疲劳的观点受到质疑；研究表明，其他因素与外周疲劳有着密切的关系，这些因素包括间质K+浓度的增加，以及Pi抑制了Ca++的释放。然而，证据表明，其他机制，如ATP的简单水解（如公式3.1），是导致氢离子累积的主要原因，而乳酸盐的存在可以减缓代谢性酸中毒而不是加速。参见标题为"乳酸不会引起代谢性酸中毒"的专栏。事实上，乳酸盐通常用作能量底物，特别是在1型肌纤维和心肌纤维中。它还在长时间运动和恢复期间被用于糖异生，非碳水化合物转变为葡萄糖的过程。
血液和肌肉中通常存在低浓度的乳酸盐。研究表明，静息时血液中乳酸盐浓度的正常范围为0.5至2.2mmol/L，每千克湿肌，未干燥的肌肉为0.5至2.2mmol。乳酸盐的产生量随运动强度的增加而增大，并且似乎与肌纤维类型有关。研究显示，2型肌纤维的乳酸盐最大产生速率为0.5mmol×g负1次方×s负1次方，1型纤维的乳酸盐最大产生速率为0.25mmol×g负1次方×s负1次方。2型肌纤维乳酸盐产生率更高，表明其糖酵解酶的浓度或活性比1型肌纤维更高。尽管乳酸盐可能累积的最高浓度是未知的，但在血液中20至25mmol/L的乳酸盐浓度可能导致严重疲劳；然而，一项研究显示，多次动态运动后的血乳酸盐浓度可以高于30mmol/L。除了运动强度和肌纤维类型之外，运动持续时间、训练状态和初始糖原水平也可以影响乳酸盐累积。
血乳酸盐浓度反映了乳酸盐生成与清除的净平衡，而净平衡是碳酸氢盐缓冲的结果。通过接受质子使氢离子对pH的扰乱影响最小。血液中乳酸盐的清除和缓冲反映机体恢复内稳态的程度。乳酸盐在其产生的肌纤维内通过氧化清除，或者通过血液循环转运到其他肌纤维进行氧化"。乳酸盐也可以通过血液转运到肝脏，并在肝脏中被转化为葡萄糖。这个过程称为科里循环，如图3.3所示。
Gollnick及其同事以及其他人研究指出，根据运动的持续时间和强度、训练状态和恢复类型的不同，血乳酸盐浓度通常在运动后1小时内恢复到运动前水平。运动后的轻微活动可以提高乳酸盐的清除率。例如，在竞技游泳运动员中，相对于被动恢复，全力游泳约180后的主动恢复的乳酸盐清除率最高。此外，经过有氧训练和无氧训练的运动员都比未经过训练的人具有更快的乳酸盐清除率。血乳酸盐浓度峰值在运动终止后大约5分钟出现，这种延迟通常归因于将乳酸盐从组织缓冲并转运至血液所需的时间。
在高强度、间歇性运动后，血乳酸盐的累积比低强度、持续性运动后更多。但是，在相同的绝对工作量下，经过训练的人的血乳酸盐浓度比未经过训练的人低。这表明抗阻训练对乳酸盐反应的改变与有氧耐力训练类似。这些改变包括：与未经过训练的人群相比，在负荷相同的条件下，经过训练的个体产生更低的血乳酸盐浓度；当在最大努力训练时，经过训练的个体有更高的血乳酸盐浓度。当丙酮酸转化成乳酸盐时，糖酵解的净反应可以总结如公式3.4：
小节2.2.2： 引起柠檬酸循环的糖酵解
如果线粒体中的氧气充足，糖酵解的最终产物，丙酮酸，不转化为乳酸盐，而是被转运到线粒体中。同时被转运的还包括糖酵解反应期间产生的两分子还原烟酰胺腺嘌呤二核苷酸NADH。当丙酮酸进入线粒体时，其通过丙酮酸脱氢酶复合物转化为乙酰辅酶A，并释放CO2。然后乙酰辅酶A进入柠檬酸循环以进行进一步的ATP再合成。NADH分子进入电子传递系统，在那里它们也可以用于再合成ATP。丙酮酸被转运至线粒体时，糖酵解的净反应可以总结如公式3.5：
小节2.2.3： 糖酵解的能量产量
代谢过程中主要有两种重新合成ATP的机制：
1.底物水平磷酸化
2.氧化磷酸化
磷酸化是将无机磷酸盐加入另一分子的过程。例如，ADP+Pi产生ATP是ADP磷酸化为ATP。氧化磷酸化是指在电子传递链ETC，中ATP的再合成。底物水平磷酸化指在代谢途径中的单一反应期间从ADP直接再合成ATP。糖酵解中有两个步骤导致ADP合成ATP的底物水平磷酸化（见公式3.6）：
在糖酵解过程中由于底物水平磷酸化而重新合成的ATP分子的总数为4（如图3.2）。然而，在糖酵解中将果糖-6-磷酸转化为果糖-1，6-双磷酸的反应需要水解1个ATP分子。此外，有两种可能的葡萄糖来源：血糖和肌糖原。当血糖进入肌细胞时，它必须磷酸化以保留在细胞中并维持葡萄糖浓度梯度。己糖激酶每催化1分子血糖的磷酸化，也需要水解1分子ATP。相比之下，当肌糖原在糖原磷酸化酶的帮助下分解为葡萄糖时，葡萄糖已经被磷酸化，并且不需要ATP的水解。因此，当糖酵解从1分子血糖开始时，其需要先使用2分子的ATP，以合成4分子的ATP，即净生成2分子的ATP。当糖酵解从肌糖原开始时，仅使用1分子的ATP来合成4分子的ATP，即净生成3分子的ATP。
小节2.2.4： 乳酸不会引起代谢性酸中毒
乳酸性酸中毒是常见的误称，因为乳酸被误认为是高强度运动期间肌肉疲劳时灼烧感觉的致因。这种误解是基于以下假设：当骨骼肌中进行糖酵解时，乳酸立即解离成乳酸盐和氢离子。然而，糖酵解的磷酸甘油酸激酶反应涉及磷酸盐的转移，并留下1个羧酸酯基团（COO-）。因此，如图3.4所示，没有质子从乳酸盐中解离。
此外，乳酸脱氢酶反应本身消耗质子，并使细胞碱化，与酸中毒相反。事实上，Busa和Nuccitelli指出，"ATP水解，而非乳酸累积，才是细胞内酸累积的主要来源"。Robergs等人想说的关键信息是，线粒体外ATP的水解是运动性代谢酸中毒期间质子，氢离子积累的主要致因，而不是通常认为的丙酮酸转化为乳酸。所以，乳酸性酸中毒这一术语实际上是一种误称。因此，建议采用代谢性酸中毒来描述高强度运动疲劳期间骨骼肌pH降低的现象。
小节2.2.5： 糖酵解的控制
通常情况下，肌肉强烈收缩期间的高ADP、Pi和氨浓度以及pH和AMP的微降低都能刺激糖酵解速率增加，同时这些都是ATP水解增加和需要能量的迹象。相比之下，糖酵解被低水平的pH、ATP、CP、柠檬酸盐和游离脂肪酸所抑制，这些情况通常出现在静息状态中，要注意的是，pH的轻微降低促进糖酵解，但是如果pH继续大幅降低，它将抑制糖酵解的速率。然而，有更多的特定因素参与糖酵解的调节，例如3种重要的糖酵解酶，己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的浓度和转换率。这些酶都是糖酵解过程中的调节酶，因为它们都具有重要的变构结合位点。当一个或一系列反应的终产物反过来调节代谢途径中关键酶的转换率时，变构调节就会发生。因此，该过程也称为终产物调节或反馈调节。当终产物结合调节酶降低其转换率并减缓产物形成时，就发生变构抑制。相反，当"催化剂"与酶结合并增加其转换率时，则发生变构激活。
己糖激酶是葡萄糖磷酸化变为葡萄糖-6-磷酸的催化剂，其被肌质中的葡萄糖-6-磷酸的浓度变构抑制。因此，葡萄糖-6-磷酸的浓度越高，己糖激酶将被抑制得越多。此外，葡萄糖磷酸化进入细胞后，便无法离开。类似地，磷酸果糖激酶反应使细胞代谢葡萄糖，而不是将其作为糖原储存。磷酸果糖激酶是糖酵解最重要的调节剂，因为它的调节过程是一个限速步骤。ATP是磷酸果糖激酶的变构抑制剂；因此，随着细胞内ATP浓度升高，磷酸果糖激酶活性降低并且减少果糖-6-磷酸向果糖-1，6-双磷酸的转化，并且随后降低糖酵解代谢的活性。然而，AMP是磷酸果糖激酶的,变构激活剂和糖酵解的强大刺激剂。此外，高强度运动中AMP或氨基酸脱氨而产生的氨也可以刺激磷酸果糖激酶。丙酮酸激酶催化磷酸烯醇丙酮酸转化为丙酮酸，并且是最终的调节酶。丙酮酸激酶被ATP和乙酰辅酶A变构抑制，并由高浓度的AMP和果糖-1，6-双磷酸激活。
小节2.2.6： 乳酸阈和血乳酸堆积起始点
最近的证据表明，随着运动强度的增加，乳酸堆积曲线（如图3.5）中存在特定的断点。当血乳酸深度超过基线浓度突然增加时，所对应的运动强度或相对强度被称为乳酸阈LT。LT代表人体能量需求对无氧代谢依赖显著增加。LT与通气阈能够很好地对应，并且通常被作为无氧阈的标志。
LT通常出现在未训练个体最大摄氧量的50%至60%，对于受过有氧训练的运动员，LT通常出现在最大摄氧量的70%至80%。在相对更高的运动强度，乳酸堆积速率会出现第二次增加。这个拐点被称为血乳酸堆积起始点OBLA，其在血乳酸浓度为4mmol/L时发生。随着运动强度增强，乳酸堆积曲线中的拐点可能对应于中型和大型运动单位开始被募集。与大型运动单位相关的肌细胞通常是2型肌纤维，这种肌纤维特别适合于无氧代谢和乳酸生成。
一些研究表明，在接近或高于LT或OBLA的运动强度下训练将使LT和OBLA右移，即乳酸堆积发生在更高的运动强度。引起这种转移的原因可能与激素释放的变化，特别是在高运动强度下儿茶酚胺释放的降低和线粒体含量的增加其允许通过有氧机制产生更多的ATP有关。这种变化使运动员在更高的最大摄氧量百分比强度下运动时，产生更少的血乳酸堆积。
小节2.3： 有氧氧化系统
氧化系统是休息时和低强度活动期间ATP的主要来源，主要使用碳水化合物和脂肪作为底物。蛋白质对总体能量产出贡献不大；然而，在长期饥饿和长时间＞90min运动中，人体对蛋白质转化为能量的使用显著增加。静息状态下，人体产生的ATP约70%来自脂肪，30%来自碳水化合物。在运动开始后，随着运动强度的增加，代谢底物偏好从脂肪转移到碳水化合物。在高强度有氧运动期间，如果供应充足，几乎100%的能量来自碳水化合物，脂肪和蛋白质的贡献很小。然而，在长时间、次最大努力、强度稳定的运动中，有氧代谢的能源底物从碳水化合物逐渐地转变为脂肪和少量的蛋白质。
小节2.3.1： 葡萄糖和糖原氧化
葡萄糖和肌糖原的氧化代谢始于糖酵解。如果氧足够，糖酵解的终产物，丙酮酸，不会转化为乳酸盐，而是被转运到线粒体，在那里转化为乙酰辅酶A，并进入柠檬酸循环。柠檬酸循环是一系列反应，其继续氧化糖酵解代谢的产物，并通过底物水平磷酸化从每个葡萄糖分子中，间接地通过鸟苷三磷酸GTP，产生2分子ATP（如图3.6）。
由1分子葡萄糖产生2分子丙酮酸之后，还产生了6分子NADH和2分子还原黄素腺嘌呤二核苷酸。这些分子将氢原子运输到ETC以用于将ADP转化为ATP。ETC使用NADH分子和FADH2分子将ADP再磷酸化成ATP（如图3.7）。
氢原子沿着链，一系列称为细胞色素的电子载体往下传递，以形成质子浓度梯度，为合成ATP提供所需要的能量，其中氧用作最终电子受体导致水的形成。因为NADH和FADH2在不同结合位点进入ETC，它们在产生ATP的能力上有所不同。1个NADH分子可以产生3个ATP分子，而1个FADH2分子只能产生2个ATP分子。在该过程中，ATP的产生被称为氧化磷酸化。氧化系统，从糖酵解开始，到柠檬酸循环和ETC，其最终使1个血糖分子降解产生约38个ATP分子。然而，如果糖酵解的起点是肌糖原，净产生的ATP分子数为39，因为己糖激酶反应在肌糖原分解中不是必要的。然而，与底物水平磷酸化相比，氧化磷酸化占ATP合成的90%以上，这证明了氧化系统的能量转移能力。这些过程的概述见表3.1。
小节2.3.2： 脂肪氧化
脂肪也可以被氧化系统使用。存储在脂肪细胞中的甘油三酯可以通过酶分解，以产生游离脂肪酸和甘油。这使总游离脂肪酸的一部分从脂肪细胞释放到血液中，在那里它们可循环并进入肌纤维中进行氧化。此外，有限的甘油三酯与一种激素敏感性脂肪酶一起储存在肌肉中，以产生肌内的游离脂肪酸。游离脂肪酸进入线粒体进行β氧化，在这个系列反应中，游离脂肪酸被分解，并形成乙酰辅酶A和氢质子（如图3.6）。乙酰辅酶A直接进入柠檬酸循环，氢原子则由NADH和FADH2携带到ETC，最终通过β氧化提供数百个ATP分子。例如，包含3个16-碳链游离脂肪酸，棕桐酸，的单个甘油三酯分子可以通过β氧化代谢产生超过300个ATP分子，每个棕桐酸分子产生超过100个ATP分子。总之，相比碳水化合物和蛋白质，脂肪氧化能产生大量的ATP。
小节2.3.3： 蛋白质氧化
蛋白质虽然对于大多数活动来说，不是重要的能量来源，但是它可以通过多种代谢过程被分解成氨基酸。然后，这些氨基酸大多数可以在称为糖异生的过程中转化为葡萄糖、丙酮酸或各种柠檬酸循环中间体以产生ATP（如图3.6）。在短时运动中，氨基酸对ATP生成的贡献是微弱的；但在长时运动中，氨基酸可提供3%至8%的能量。尽管丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸也可以被氧化，但是骨骼肌中被氧化的氨基酸主要是支链氨基酸，即亮氨酸、异亮氨酸和缄氨酸。氨基酸降解的含氮废物通过形成尿素和少量的氨来排出。通过形成氨来排出含氮废物是十分重要的，因为氨有毒且与疲劳相关。
小节2.3.4： 有氧氧化系统的控制
柠檬酸循环中的限速步骤（如图3.6）是异柠檬酸向α-酮戊二酸的转化，该反应是由异柠檬酸脱氢酶催化的反应。异柠檬酸脱氢酶被ADP刺激并且被ATP变构抑制。产生NADH或FADH2的反应也影响柠檬酸循环的调节。如果NAD+和FAD2+的浓度不足以结合氢，那么柠檬酸循环的速率降低。此外，当GTP积累时，琥珀酰辅酶A的浓度增加，这会抑制柠檬酸循环的初始反应。ETC也受ATP抑制，受ADP激发。图3.8为脂肪、碳水化合物和蛋白质代谢的简化图。
小节2.4： 能量的产生和供能能力
磷酸原系统、糖酵解和氧化系统为各种强度和持续时间的活动供应能量的能力并不相同（见表3.2和表3.3）。运动强度可以定义为以功率输出来量化的肌肉活动水平。例如抗阻训练这样在高功率输出下的活动，需要快速的能量供应，几乎完全依赖于由磷酸原系统提供的能量。低强度、长时间的活动，例如马拉松跑，需要长时间的能量供应，主要依赖于由氧化系统提供的能量。根据强度和持续时间的不同，运动过程中的主要能量来源在这两个极端间移动（见表3.2）。一般来说，短时间高强度的活动，例如高强度抗阻训练和冲刺，主要依赖于磷酸原系统和快速糖酵解供能。随着强度的降低和持续时间的增加，主要能量来源逐渐转向慢速糖酵解和氧化系统。
运动持续时间也会影响能量系统的使用。不同运动的持续时间从1至3秒到超过4小时。如果运动员尽最大的努力，表3.2中所示的时间是合理的。
无论是运动还是休息，任何时候都不会由单个能量系统提供全部能量。在运动期间，无氧和氧化系统对能量产生的贡献程度主要取决于运动强度，其次为持续时间。
一般来说，对特定能量系统而言，其ATP最大生成速率，即单位时间生成的ATP量与ATP生成能力，即运动过程内产生ATP的总量之间存在反比的关系。磷酸原系统具有最大的ATP生成速率，而脂肪氧化具有最大的ATP生成能力。因此，磷酸原系统主要为短时间高强度运动提供ATP，糖酵解系统主要为短时到中等持续时间、中等到高强度运动提供ATP，氧化系统主要为长时间低强度运动提供ATP。
三大能量供应系统分别对ATP生成的贡献程度主要取决于肌肉活动的强度，其次取决于持续时间。无论是运动还是休息，任何时候都不会由单个能量系统提供全部能量。
第3节 底物的消耗和补充
能量底物即为生物能量反应提供起始材料的分子，包括磷酸原、葡萄糖、糖原、乳酸盐、游离脂肪酸和氨基酸，能够在执行各种强度和持续时间的运动期间选择性地耗尽。随着能量底物的耗尽，可由生物能量系统产生的能量也减少。许多运动中出现的疲劳常常与磷酸原和糖原的消耗有关；但游离脂肪酸、乳酸盐和氨基酸的消耗通常不会影响和限制运动表现。因此，运动后磷酸原和糖原的消耗与补充模式在运动生物能量学中是十分重要的。
小节3.1： 磷酸原
运动期间的疲劳与磷酸原的减少有一定的关系。相比有氧运动，进行高强度无氧运动肌肉中的磷酸原会更快地耗尽。在短时和中等持续时间高强度运动的第一阶段内，CP会显著降低；在高强度力竭性运动中，CP几乎会完全耗尽。在实验条件下引起的疲劳期间，肌肉ATP浓度可以仅略微降低或可以降低至起始水平的50%至60%。值得注意的是，产生外部做功的动态肌肉动作会消耗更多的代谢能量，并且通常比等长肌肉动作更大幅度地消耗磷酸原。
运动期间，肌肉内的ATP浓度的维持主要靠CP的分解、肌酸激酶反应和其他能量物质的氧化所提供的额外ATP。运动后磷酸原的再合成可以在相对短的时间内完成：ATP的完全再合成通常在3至5分钟内，CP的完全再合成可以发生在8分钟内。尽管糖酵解有助于高强度运动后的恢复，但是磷酸原的补充主要通过有氧代谢来实现。
训练对磷酸原浓度的影响有待进行更多的研究。有氧耐力训练可以增加静息状态下的磷酸原浓度，并在绝对次最大功率输出强度下，降低磷酸原的消耗率，但在相对次最大功率输出强度下，对磷酸原的消耗率没有影响。虽然有研究人员注意到磷酸原静息浓度增加的迹象，但是针对短期冲刺训练和6个月抗阻或爆发性训练的研究显示，二者并没有带来磷酸原静息浓度的改变。不过，冲刺训练后由于肌肉质量的增加，总磷酸原含量可能更大。有研究表明，5周抗阻训练增加了肱三头肌磷酸原的静息浓度。磷酸原浓度的增加可能是由2型肌纤维的选择性肥大导致的，而2型肌纤维的磷酸原浓度比1型肌纤维更高。
小节3.2： 糖原
人体用于运动的糖原储备是有限的，其中肌肉储存了大约300至400g，肝脏中储存了大约70至100g。肝糖原和肌糖原的静息浓度可能受到训练和饮食的影响。研究表明，在合理营养的辅助下，无氧训练和常规的有氧耐力训练都可以增加静息肌糖原浓度。
糖原耗竭的速率与运动强度有关。在中等强度和高强度运动中，肌糖原是比肝糖原更重要的能量来源。肝糖原在低强度运动时似乎更重要，并且其对代谢过程的贡献随运动持续时间的增加而增加。相对运动强度的增加导致肌糖原分解速率的相对增加。当运动的相对强度高于最大摄氧量的60%时，肌糖原成为重要的能量底物；一些肌细胞的糖原可能在运动期间全部耗尽。
由于肌肉从血液中摄取葡萄糖的速率低，因此人体血糖浓度在很低的运动强度下维持在相对恒定的水平；当运动持续时间超过90min时，血糖浓度下降，但很少低于2.8mmol/L。在更高强度的长时间运动中，血糖浓度将由于肝糖原耗竭而出现大幅下降。当运动导致血糖下降至小于2.5mmol/L时，一些人会出现低血糖反应。肝脏碳水化合物储存减少会造成血糖下降到约2.5至3.0mmol/L，并引起碳水化合物氧化下降及最终力竭。
极高强度的间歇性运动可导致肌糖原在较少组数训练后的大量消耗。虽然磷酸原可能是高阻力、低次数或低组数抗阻训练期间的主要限制因素，但是肌糖原可能成为多组数和总做功量大的抗阻训练的限制因素。这种类型的运动可能导致选择性肌糖原消耗，这也可能限制运动表现。与其他类型的动态运动一样，在抗阻运动期间，肌糖原分解的速率取决于运动强度。但是，似乎在总做功量相等时，不管运动强度如何，糖原耗尽的绝对量是相同的。
恢复期间肌糖原的补充与运动后碳水化合物的摄取有关。如果在运动后每2小时每千克体重摄取0.7至3.0g碳水化合物，那么肌糖原的补充效果最好。这种水平的碳水化合物摄入量可以在运动后的4至6小时以每小时为每克湿肌补充5至6mmol肌糖原的速率充分补充肌糖原。如果摄取足够的碳水化合物，肌糖原可以在24小时内完全补充。然而，如果运动中使用大量的离心收缩，则可能需要更多的时间来实现肌糖原的完全恢复。
小节3.3： 儿童与成人磷酸肌酸消耗和再合成的差异
Kappenstein及其同事验证了这样的假设：在高强度间歇性运动期间，相比成人，儿童由于氧化能力更好，其CP消耗更少，CP再合成更快，代谢性酸中毒程度更小。平均年龄为9岁的16名儿童和平均年龄为26岁的16名成年人以25%1RM的强度完成了10次30秒的动态跖屈运动。运动期间和之后测量所有儿童和成人的CP、ATP、无机磷酸盐和磷酸单酯。在第一次运动期间，儿童的CP分解显著降低，并且在运动结束时和恢复期间的平均CP水平较高。此外，运动结束时，儿童的肌肉pH值显著较高。结果表明，儿童在高强度间歇性运动中能更好地利用氧化代谢满足能量需求。
第4节 限制运动表现的生物能量因素
在运动和训练的疲劳机制中，必须考虑限制最佳运动表现的因素。在制定训练计划并尝试延迟疲劳和提升运动表现时，需要了解与特定运动项目相关的潜在限制因素。表3.4介绍了基于能源耗竭和肌肉氢离子增加的各种限制因素的实例。
在主要由有氧机制供能的长时间、低强度的运动和主要由无氧机制供能的重复性、高强度的运动中，糖原耗竭都可以是限制因素。对抗阻训练、冲刺和其他主要的无氧活动来说，重要的是代谢性酸中毒对限制收缩力的影响。其他几种涉及肌肉疲劳和限制运动表现的因素包括细胞内无机磷酸盐的增加、氨累积、ADP的增加以及钙离子从肌质网释放的受阻。肌肉疲劳的原因和运动表现的限制因素还有待更多的研究。
第5节 摄氧量及有氧和无氧对运动的供能
摄氧量或耗氧量，是反映人体通过呼吸系统摄取氧，并通过心血管系统将其输送到工作组织的能力以及工作组织利用氧的能力。在具有恒定功率输出的低强度运动期间，摄氧量在最初几分钟增加，直到达到稳定状态（如图3.9）。
然而，在运动开始时，由于氧化系统对能量需求的初始上升反应缓慢，部分能量必须通过无氧代谢进行供给。这种运动总能量消耗中来自无氧的部分被称为氧亏。运动结束后，摄氧量在一定时间内保持高于运动前的水平，幅度取决于运动的强度和持续时间。运动后的摄氧量被称为氧债、O2恢复或运动后过量氧耗EPOC。EPOC是为了将身体恢复到运动前状态，所需要的超过静息值的摄氧量。氧亏和EPOC之间只有低度到中度的相关性；氧亏可能影响EPOC的大小，但是两者并不相等。
如果运动强度高于人体可以达到的最大摄氧量，无氧代谢就为人体做功提供主要能量（如图3.10）。一般来说，随着运动中无氧供能比重的增加，运动持续时间缩短。
在功率自行车上持续力竭运动所测得的无氧和有氧供能比例见表3.5。无氧供能作为主要的供能方式最多持续60秒，之后有氧供能成为主要供能方式。这类运动中无氧供能比例代表着最大无氧能力。
第6节 训练的代谢特异性
特定运动项目的训练中，可以通过改变运动强度和间歇休息时间来刺激特定的能量供应系统。像竞技性中距离跑这样需要全力运动至力竭或接近力竭的运动项目很少。大部分运动项目和训练内容所产生的代谢特征与一系列高强度、稳定或接近稳定的间歇性力竭运动做功的代谢特征类似，例如美式橄榄球、篮球和曲棍球。在这类运动中，每次运动所需的强度远大于仅使用有氧供能可以维持的最大功率输出。在这类运动中，如果只重视利用有氧耐力训练提升有氧功率输出，而忽视了无氧功率和无氧能力的训练，将不利于该类项目运动员成绩的提高。例如，对于一名棒球运动员来说，在训练中跑几千米是无益的，其应该关注在提高无氧能力和爆发力的练习上。
在训练中采用合适的运动强度和间歇休息可以让特定的供能系统得到刺激，因为这更能反映运动的实际代谢需求，从而使具有不同代谢需求的运动项目能够拥有更有效的训练方法。
小节6.1： 间歇训练
间歇训练是通过使用预先确定的训练动作和休息间隔来强调代谢途径内更有效的能量转移的生物能量适应的一种方法。理论上，合适的做功/休息比允许在更高的运动强度下做更多的功，且疲劳度与在相同相对强度的连续运动期间相同或比之更小。Christensen及其同事的早期研究中比较了5min连续跑和30min间歇跑，做功/休息比分别为2:1、1:1和1:2，训练的总跑步距离、平均摄氧量和血乳酸浓度。持续跑组的受试者被分配的强度会使其在5min内疲劳。在此速度下持续跑，受试者能够在力竭之前完成约1.30km。然而，当间歇跑的受试者采用相同跑步强度，但做功/休息比分别为2:1、1:1和1:2的情况下，进行了30min的跑步测试时，其跑步距离分别达到了约6.66km、5.00km和3.33km。而上述间歇跑对有氧能力的刺激与持续跑类似。因此通过间歇训练可以在更高的强度下完成更多的训练；这个概念的确立时间已超过45年。
一系列短期间歇训练的研究采用6次训练课，每次课4至7次30s自行车全力骑行，每次间歇4min恢复的训练方案。这些研究发现，受试者的肌肉氧化电位、肌肉缓冲能力、肌糖原含量、试验时间内运动表现和有氧耐力能力得到了改善。此外，一项相似的4周间歇训练方案的研究表明，训练后自行车运动员的肌肉激活和总输出功率得到了提高。因此，就算是最近的研究成果，也支持使用间歇训练帮助代谢适应。
很少有研究给出明确建议，用以选择特定做功/休息比。然而，有一项研究报道了高水平自行车运动员以两个不同的做功/休息比骑行时，有氧和无氧代谢指标、总做功和力竭时间的差异。这两个不同的做功/休息比为40s:20s和30s:30s，受试者以固定做功强度运动至力竭。40s:20s的做功/休息比导致总做功和力竭时间的显著减少，同时产生更高的代谢值。相比之下，30s:30s的做功/休息比在更长的时间内，提供持续但稍低的代谢值。另一项研究通过改变做功/休息比的大小和持续时间来调节做功变量。Wakefield和Glaister比较了在3种做功:休息比方案下跑步的最大摄氧量反应：一种是在105%最大摄氧量强度下持续跑30s，另外两种分别是在115%最大摄氧量强度持续跑20s和25s，且3种方案的间歇都是20s，结果发现第一种方案下受试者高于95%最大摄氧量时间更长。在确定运动员合适的做功/休息比时，了解每个能量系统的时间间隔、做功强度和恢复时间对于实现特定运动强度下总做功最大化是至关重要的。例如，在消耗CP储存的最高强度运动之后，CP的完全补充可能需要8min，这表明短时高强度运动需要更大的做功/休息比，因为磷酸原的补充依赖有氧代谢。
相反，当训练目的调整为更长时间、更低强度时，做功间隔时间可以更长。这将延长休息时间并降低做功/休息比。表3.6提供了针对做功/休息比的一些综合方针，以强调基于代谢系统参与和底物恢复的理论时间，发展特定能量系统。然而，应当指出的是，提供基于实证的最佳做功/休息比的建议仍需进行更多的研究。
小节6.2： 高强度间歇训练
高强度间歇训练HIIT，涉及高强度重复性运动和间歇恢复。高强度间歇训练通常包括基于跑步或自行车骑行的运动模式，并且是用于产生心肺、代谢和神经肌肉适应的有效运动方案。事实上，Buchheit和Laursen指出，HIIT"如今被认为是改善运动员身体表现的最有效的运动方式之一"。通常用负载周期来讨论高强度间歇训练。负载周期包含一个高强度做功期和一个强度稍低的恢复期。通过改变9个HIIT变量，可以实现最精确的代谢特异性，具体如下。
1.每个负载周期的活动部分的强度。
2.每个负载周期的活动部分的持续时间。
3.每个负载周期的恢复部分的强度。
4.每个负载周期的恢复部分的持续时间。
5.每组中完成的负载周期数。
6.组数。
7.组间休息时间。
8.组间的恢复强度。
9.HIIT的运动模式。
然而，作者指出，每个负载周期的活动部分和恢复部分的强度和持续时间是最重要的因素。为了优化运动员的HIIT训练适应，HIIT训练应当尽可能延长至接近或达到，最大摄氧量的时间。更具体地说，负载周期中活动部分的累积持续时间和强度需要达到90%最大摄氧量并持续数分钟。
HIIT被设计为重复激发一个高的最大摄氧量百分比水平的运动，其主要益处是同时募集大的运动单位和接近最大值的心输出量。因此，HIIT同时为氧化性肌纤维适应和心肌肉肥大提供刺激。额外的HIIT适应包括最大摄氧量、质子缓冲能力、糖原含量、无氧阈、力竭时间和相同时间内运动表现的提高。例如，Gibala及其同事报告，在6次训练课中，在250%摄氧量峰值下进行4至6次30s自行车冲刺，与在65%摄氧量峰值下进行90至120min连续骑行相比，产生了同样的肌肉缓冲能力，糖原浓度的提高程度也相同。此外，进行两种方案训练后，受试者在完成750kJ能量消耗所需的骑行时间分别减少了10.1%和7.5%。因此，与长时间低强度的耐力训练相比，HIIT对运动表现和生理适应的影响类似，但却更加省时。
体能教练在设计HIIT训练方案时应考虑多个因素。例如，3.2km跑者相比，400m短跑运动员的HIIT训练方案应当更多强调无氧系统的持续时间和强度。产生理想训练适应还需要考虑的其他因素包括周期安排，以及每天和每周的训练课次数。周期安排可以在赛季前综合发展有氧及无氧系统，并在赛季中过渡到运动专项HIIT训练课。此外，HIIT训练课与其他训练课的结合可能导致过度训练，并带来更大的压力和受伤风险。因此，如果同时安排有其他专项训练内容，需要慎重考虑HIIT课的数量。
小节6.3： 组合训练
因为恢复被认为主要依赖有氧机制，一些人建议，为了提高恢复能力，无氧运动员的训练中应该增加有氧耐力训练，这个过程被称为组合训练或交叉训练。研究表明，功率输出的恢复与耐力适应性有关。Bogdanis和他的同事报道了在自行车冲刺练习中前10s内功率恢复与CP再合成和耐力水平的关系。然而，有氧耐力训练可能降低无氧运动表现，尤其是高强度、高爆发力运动的表现。有氧耐力训练已被证明会减少小鼠的无氧供能能力。此外，无氧和有氧耐力的组合训练会减小肌肉围度、最大力量股，以及速度和爆发力相关运动表现的提高幅度。
尽管还不清楚这种现象的确切机制，但相比单独的有氧和无氧训练，组合训练会导致训练量的增加，并造成过度训练。Hickson及其同事提供的证据表明，包含渐进性耐力跑步、自行车骑行和抗阻训练的组合训练可能导致平台效应，并最终导致力量增加的减少。具体来说，有研究报道，进行包含高强度抗阻训练与耐力训练的组合训练时，下蹲力量在前7周内显著提升，紧接着进入2周平台期，之后在剩余训练计划的2周内出现下降。该结果表明，渐进性的耐力训练会限制力量的上限。另外，研究显示，当与耐力训练相结合时，力量发展受到抑制的其他机制包括：
1.减少快速自主激活；
2.长期降低肌糖原水平，这可能在抗阻训练期间限制细胞内信号传导反应；
3.导致快肌纤维向慢肌纤维转变。
相反，也有研究支持力量和耐力的组合训练。这些研究表明，无氧训练可以改善低强度和高强度运动的耐力水平。Sedan0及其同事的研究表明，同时使用耐力、抗阻和快速伸缩复合训练，提高了高水平跑步运动员的运动表现。进行抗阻和快速伸缩复合训练的跑步运动员的最大摄氧量在12周内并没有下降。此外，与单独的耐力训练相比，组合训练改善了运动表现的相关指标，例如最大力量、峰值跑步速度，以及3000m计时跑成绩。因此，对于高水平跑步运动员来说，力量训练似乎可以提高运动表现，且不影响代谢相关指标。
虽然有氧代谢对于增加运动后摄氧量、乳酸清除和高强度无氧运动后CP的恢复是重要的，但为无氧类运动项目制定有氧耐力训练时必须谨慎。在这种情况下，应该注意到，特定的无氧训练可以刺激有氧能力的增加，改善相关恢复指标。因此，似乎用大量有氧耐力训练来帮助无氧运动的恢复是没有必要的，这里可能还会对大多数力量和爆发力项目产生副作用。
小节6.4： 运动后过量氧耗对运动强度、持续时间和模式的依赖性
运动后过量氧耗EPOC，是指在运动后数小时内可观察到的摄氧量的持续增加。
1.有氧运动和EPOC：
a.运动强度对EPOC有最大的影响。
b.当运动强度＞50%至60%最大摄氧量、持续时间＞40min时，EPOC最大。
c.执行短暂和间歇性的超高强度的运动，即＞100%最大摄氧量，可以以较低的总做功量产生最大的EPOC。
d.相对于同样的运动刺激，不同个体对EPOC有不同反应。
e.低强度有氧运动方式对EPOC的影响尚不清楚。
2.抗阻运动和EPOC：
a.高强度的抗阻运动，即3组，8个练习，重复至力竭，80%至90%1RM，比循环力量训练，即4组，8个练习，15次重复，50%1RM产生更大的EPOC。
b.因此，EPOC也受抗阻训练强度的影响。
3.影响EPOC的因素：
a.血液和肌肉中的含氧量的恢复。
b.ATP或CP再合成。
c.体温、血液循环和肺部通气量的提高。
d.甘油三酯 脂肪酸循环的速率的提高。
e.蛋白质周转率的提高。
f.恢复期能源效率的改变。
第7节 本章小结
可以通过了解各种类型运动中能量的产生过程，以及如何通过特定的训练方案来调整能量供应，设计出提高训练效果的训练计划。肌肉收缩时的能量供应系统主要由运动强度决定，其次由运动的持续时间决定。代谢反应和训练适应性主要由运动特征如运动强度、持续时间和恢复间隔来调节。身体活动后机体的反应和适应是运动和训练代谢特异性的基础。该原则允许通过完善的训练计划来提高运动表现。
第3章 结束
赞赏将全部用于公益
截图时间：19/8/2024
