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新研究发现“中枢神经系统免疫特权”新机制，有望带来进一步自身免疫疾病机制理解，以及新型治疗手段[1]。
圣路易斯华盛顿大学Jonathan Kipnis等研究人员通过分析脑脊膜及周围淋巴结中被MHC-II呈递的“多肽组”，发现它们富集来自中枢神经系统的多肽，某些多肽能够诱导免疫抑制，从而维持中枢神经系统的
“免疫豁免” [1], [2]。
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通过质谱解析在脑脊膜及周围淋巴结中被MHC-II呈递的“多肽组”[1]。
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脑脊膜倾向呈递来自中枢神经系统的自身多肽[1]。
在自身免疫疾病过程（小鼠autoimmune
encephalomyelitis (EAE)模型；模拟人multiple sclerosis (MS)），脑脊膜会降低对免疫抑制性多肽的呈递，造成中枢神经系统损伤；如果在脑脊液补充这种免疫抑制性多肽则可缓解自身免疫疾病[1]。
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小鼠EAE模型中枢神经系统呈递的抑制性多肽下降[1]。
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中枢神经系统呈递的自身抑制性多肽能够缓解自身免疫病（小鼠EAE模型）[1]。
该项工作2024年10月30日在线发表在Nature。研究人员认为将来可以通过开发致病性抗原特异的免疫抑制性多肽药物来诱导免疫抑制，从而治疗自身免疫病[1]。
Comment(s):
很有意思的发现！中枢神经系统边界（脑脊膜等）的免疫系统或许对自身抗原尤其敏感，充分利用这个区域来诱导免疫抑制或许有比较通用的自身免疫病治疗效果。
[1] M. W.
Kim et al., “Endogenous self-peptides guard immune privilege of the
central nervous system,” Nature, 2024, doi: 10.1038/s41586-024-08279-y.[2] J.
Rustenhoven et al., “Functional characterization of the dural sinuses as
a neuroimmune interface.,” Cell, vol. 184, no. 4, pp. 1000-1016.e27,
Feb. 2021, doi: 10.1016/j.cell.2020.12.040.https://www.nature.com/articles/s41586-024-08279-y商务合作：mss@pku.edu.cn (要求：1. 过审核；2. 标题明确标注)
