脓毒症
健康
2024-11-23 00:03
河北
感染因素引起的全身炎症反应,严重时可导致器官功能障碍和(或)循环衰竭。感染是脓毒症发病主要原因,但有相当一部分脓毒症患者始终未能获得确切感染灶和病原学证据。脓毒症并不依赖病菌和毒素存在而发展变化,病情加重时,要考虑到机体反应性和免疫状态变化,而不仅是感染加重,其严重程度取决于机体各自反应性,脓毒症是严重创(烧、战)伤、休克、感染、外科大手术等常见并发症。脓毒性体克和多器官功能障碍综合征(MODS)是临床急危重患者主要死因。
投一票吧严重脓毒症(重症感染),是指脓毒症伴器官功能障碍或衰竭,脓毒性休克(感染性休克),是指严重脓毒症患者在给予足量补液后仍无法纠正低血压,即收缩压<90mmHg(12kPa)或血压下降超过基础值40mmHg(5.3kPa),伴组织低灌注;⑤一旦发生有特别病理生理过程和发展规律,与引发脓毒症原发病无关;⑥炎症介质过度释放,内皮细胞及凝血功能障碍,最终导致MODS。
脓毒症最常见致病菌是革兰阴性杆菌、凝固酶阴性葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、肠球菌及真菌。严重损伤后应激反应可造成肠黏膜屏障作用破坏肠道菌群生态失调及机体免疫功能下降,从而发生肠道内细菌移位,触发机体过度炎症反应。
脓毒症包括多种症状、体征及实验室指标。临床表现也多种多样,个体差异大。无特异症状和体征。
发热、寒战、心率加速、呼吸加快、白细胞计数和分类改变。
急危重病学从一般指征、炎症反应、血流动力学、器官功能障碍和组织灌注5个方面对脓毒症进行综合诊断。①发热,中心体温>38.3°C ,或<36.0°C;⑥高糖血症,血糖>7.1mmol/L(130mg/dl)且无糖尿病病史。(1)白细胞增多(>12x 109/L)或减少(<4 x 109/L);或虽白细胞计数正常,但不成熟白细胞>10%。低血压(收缩压<90mmHg,平均动脉压<65mmHg,或者成人收缩压下降>40mmHg,或者按年龄下降>2个标准差);混合静脉血氧饱和度>70%;心排血指数>3.5U/( min.m)。②急性少尿[尿量<0.5ml/(kg*h)超过2小时],肌酐增加≥44.2μmol/L(0.5mg/dl);③凝血异常[国际标准化比值(INR)>1.5或部分活化凝血激酶时间>60秒];④血小板减少症(血小板计数<100 x 109/L);高乳酸血症(乳酸>3mmo/L);毛细血管再充盈时间延长>2秒或皮肤出现花斑。在以上各项诊断标准中。符合感染指标中的2项以上和炎症指标中的1项以上即可诊断为脓毒症。
早期治疗的重要措施是液体复苏,目的是恢复有效循环血量,增加心排血量和组织氧供。目标是在最初6小时内达到:④中心静脉或混合静脉氧饱和度(SvO2或ScvO2)≥70%。具体方法在30分钟内给予晶体液500-1000ml或胶体液300~500ml,监测血压、心率、尿量及肢体末梢温度。评价液体复苏的指标为动态观察SvO2 、CVP 、血乳酸、平均动脉压、尿量、皮肤末梢灌注和意识状态。液体复苏使CVP达到8~12mmHg,但SvO2<65%或ScvO2<70%,Hh><70g/L,为增加氧运输和供给,应输注红细胞使血细胞比容>30% ,Hb升至70 -90g/L。血小板<5 x 109/L时,即给血小板悬液1~2U治疗。血小板在(5~30)x109/L,且有明显出血倾向时,应考虑输注血小板。经充分液体复苏仍不能改善动脉血压和组织灌注,应考虑使用血管活性药物,以维持血压和组织灌注。首选去甲肾上腺素和多巴胺,难治性休克患者可使用血管加压素。具有血管扩张作用,可增加肾血流和肾小球滤过率:5- 10μg/( kg* min)时,表现为β肾上腺素能激动效应,心肌收缩力增强,心率加快;>10μg/( kgmin)时表现为α肾上腺素能激动效应,导致血管收缩,血压增高。多巴胶通过增加每搏量和心率来提高平均动脉压和心排血量。虽然小剂量多巴胺可增加内脏血流量,但对肾功能无明显保护作用,不推荐脓毒症中用小剂量多巴胺来保护肾功能。通过强烈收缩血管作用升高血压,对心率和心输出量影响较小,在逆转顽固性低血压方面比多巴胺更有效。β1和β2肾上腺素能受体激动剂,可增加心肌收缩力,增加心排血量,增加心率并降低肺毛细血管楔压。脓毒症主要由革兰阴性菌引起,而近年因革兰阳性菌感染引发脓毒症发病率明显增加,少数脓毒症由真菌感染引起,主要为念珠菌。感染常见部位是肺部、血液(未发现其他感染源)、腹部,尿道、皮肤和软组织。应积极寻找感染灶,以达控制感染灶目的,特别是脓肿或局部感染灶需切开引流,清除感染坏死组织,去除可能成为微生物污染源的植入体内的器械或导管。明确脓毒症诊断后,立即给予静脉应用抗生素,治疗前留取血液或体液标本做微生物培养和药敏试验。经验性抗感染治疗采用覆盖可能致病微生物的广谱有良好组织穿透力的抗生素;为预防细菌耐药,经验性抗生素治疗48~72小时后,应根据微生物培养结果和临床反应评估疗效,选择针对性抗生素治疗,抗感染疗程一般为7~10日。大剂量糖皮质激素并不能提高脓毒症患者生存率,可增加二重感染机会使病情恶化。中等剂量氢化可的松治疗有利于早期高循环动力脓毒性休克逆转。如患者有使用皮质激素史或因内分泌治疗需要可继续维持激素治疗。使用激素疗法要用强有力抗生素作保障。严重脓毒症者需行机械通气治疗。现代通气方法是采用低潮气量通气,可避免受损肺脏过度膨胀,减轻继发性肺损伤。除有禁忌证,机械通气者应维持半卧位,以防相关肺炎发生。当患者病情基本控制,撤机需满足以下条件,应进行自主呼吸试验来评价能否停止呼吸机使用:⑤对吸氧浓度要求可通过面罩给氧或鼻导管给氧来满足;
其目的是早期发现和治疗患者器官功能障碍及指导脓毒症的治疗。常规监测患者血流动力学和呼吸功能;监测凝血功能;监测胃肠黏膜pH可及时发现胃肠道功能状态和组织氧利用变化;血清学监测机体肝功能情况;尿量、血肌酐、尿素氮用于监测肾功能;Glasgow昏迷量表是临床上实用的监测患者意识的简单方法。
高热者给予物理和药物降温治疗。为预防早期复苏所致氧自由基损伤,可给予大剂量抗氧化剂,如大剂量维生素C等。镇静药和止痛药用于消除疼痛、激惹等引起的应激反应(心肌耗(量增加、高凝状态、免疫抑制,与呼吸机不同步、躁动和自行拔管),使患者更舒适,能配合治疗。对机械通(患者一般选择起效快、作用时间短药物,如地西泮、咪达唑仑、丙泊酚等,以便在用药间歇让患者清醒,观察神志变化。镇静药常同时联合神经肌肉阻断剂应用以保证患者制动、呼吸与呼吸机同步,改善胸壁顺应性,降低气道峰压,减少耗氧量。尚无证据表明神经肌肉阻断剂能降低死亡率。由于停药后肌松状态持续时间较长,存在风险,感染患者应尽量避免使用肌松药。应用肌松药时要注意全面监测肌松程度。高血糖可抑制免疫功能,导致机体对感染易感性增加。因此,无论是否有糖尿病史,都应通过持续静脉输注胰岛素和葡萄糖来维持血糖水平<8.3mmol/L(150mg/dl)。早期每隔30-60分钟测定一次血糖,稳定后每4小时测定一次。对严重脓毒症者,可通过使用肠内营养方案来维持血糖稳定。并发急性肾衰时,可采用持续静脉血液滤过或间断血液透析;对于血流动力学不稳定者,持续血液滤过更易于控制液体平衡。当pH≥7.15时,不推荐应用碳酸氢钠。碳酸氢钠主要用于改善血流动力学,或减少升压药使用。对无并发症的脓毒症者,不推荐肝素抗凝治疗。对有血栓形成倾向的严重脓毒症者,应用小剂量肝素或低分子量肝素来预防深静脉血栓形成。对使用肝素有禁忌者(如血小板减少、严重凝血机制障碍、活动性出血、近期颅内出血者),除非有外周血管疾病,否则推荐使用机械预防措施。对非常高危者,推荐联合使用药物和机械预防措施。对所有患者均应保护胃黏膜,预防应激性溃疡,可给子H2受体拮抗剂,如西咪替丁、法莫替丁,或质子泵抑制剂,如奥美拉唑、雷贝拉唑。尽早恢复胃肠道进食。
有效免疫调理治疗有赖于对脓毒症发生机制的充分了解。目前应用于临床治疗的有抗核心脂多糖抗体、抗TNF-α抗体,IL-1受体拮抗剂等免疫制剂。针对免疫麻痹的免疫刺激疗法,可采用免疫增强剂α-胸腺素、IFN-γ等。中医运用清热解毒,通腑泻下、活血化瘀,扶正养阴等理论,在治疗严重脓毒症上有一定临床辅助效果。