各种致病因素作用引起的有效循环血容量急剧减少,导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。
血压降低是休克最常见、最重要临床特征。
迅速改善组织灌注，恢复细胞氧供，维持正常细胞功能是治疗休克关键。
休克恶化是从组织灌注不足发展为多器官功能障碍以至衰竭的病理过程。
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| 答案：1.心 2.尿量已达30ml/小时 3.收缩压(<90mmHg) |
分类
低血容量性休克
血容量骤然减少，回心血量不足，导致心排血量和动脉血压降低,外周阻力增高。
常见病因
1.失血
大量失血引起的休克称失血性休克。
常见以下情况:肝脾破裂、消化道大出血、异位妊娠破裂、动脉瘤破裂等。
2.脱水
中暑 、严重吐泻、肠梗阻引起大量水盐丢失。
3.血浆丢失
大面积烧伤烫伤、化学烧伤。
4.严重创伤
骨折 、挤压伤、大手术等，又称创伤性休克。
心源性休克
心肌受损致心排血量降低，不能满足器官和组织血液供应所致。常见
1.心肌收缩力降低
最常发生于大面积心肌梗死、急性心肌炎及各种心肌病终末期。
2.心脏射血功能障碍
大块肺栓塞、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔、严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄等。
3.心室充盈障碍
急性心包压塞、快速性心律失常、严重左或右心房室瓣狭窄、主动脉夹层等。
感染性休克
是细菌、真菌、病毒和立克次体严重感染所致，特别是革兰阴性细菌感染引起休克中，细菌内毒素起着重要作用，又称内毒素性休克或中毒性休克。
常见病因
1.革兰阴性(G- )杆菌
如大肠杆菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌、痢疾杆菌引起的脓毒症腹膜炎、化脓性胆管炎等。
2.革兰阳性(G*)球菌
如金黄色葡萄球菌肺炎球菌等引起的脓毒症、中毒性肺炎等。
3.病毒及其他致病微生物，流行性出血热 ,乙型脑炎、立克次体、衣原体等感染也可引发休克。
过敏性休克
抗原进入被致敏机体内与相应抗体结合后发生变态反应，血管活性物质释放，导致全身的毛细血管扩张，通透性增加，血浆渗出到组织间隙,致使循环血量迅速减少引发休克。
常见抗原
1.异种蛋白胰岛素、加压素、蛋白酶、抗血清、青霉素酶、花粉浸液，食物中的异体蛋白如蛋清、牛奶海味品等。
2.药物
抗生素类、局麻药、化学试剂等。
神经源性休克
剧烈神经刺激引起血管活性物质释放,使动脉调节功能障碍，导致外周血管扩张,有效循环血量减少引发休克。常见外伤所致剧痛，脊髓损伤、药物麻醉等。
分期
休克代偿期
表现为精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心动过速、换气过度等。
血压可骤然降低(如大出血)。也可略降，甚至可正常或轻度升高，脉压缩小。尿量正常或减少。此期如果处理得当，休克可得到纠正:若处理不当，则病情发展，进入休克抑制期。
休克抑制期
出现神志淡漠、反应迟钝、神志不清甚至昏迷，口唇发绀、冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压更小。严重时全身皮肤黏膜明显发绀，四肢湿冷，脉搏不清、血压测不出，无尿，代谢性酸中毒等。
皮肤黏膜出现瘀斑或表现为消化道出血，提示已进展至DIC阶段。如出现进行性呼吸困难，严重低氧血症，可能并发ARDS。
分级
检查
血常规
红细胞计数及血红蛋白测定有助于对失血性休克诊断，以及对休克过程中血液浓缩和治疗效果诊断;白细胞计数及分类则是感染性体克诊断重要依据。
尿便常规
有助于了解休克对肾功能影响及病因判定;便常规检查及潜血试验对感染性或失血性休克的判定有一定的诊断价值。
血生化检查
丙酮酸、 乳酸、血pH及二氧化碳结合力有助于了解休克时酸中毒的程度;尿素氮、肌酐有助于了解休克时肾功能情况,判断是否有上消化道出血;肝功能检查有助于了解休克对肝功能影响;心肌标志物检测有助于判断休克对心肌代谢的影响及心源性休克的诊断;电解质检测有助于了解休克时电解质平衡紊乱。
出、凝血功能检测
血小板计数，出凝血时间、凝血酶原时间、纤维蛋白原及纤维蛋白降解产物(FDP)测定有助于判断休克进展及DIC发生。
X线
对休克的病因判断有一定意义。
心电图
有利于心源性休克诊断,并能了解休克时心肌供血及心律失常情况。
血流动力学监测
(1)中心静脉压(CVP)
鉴别休克病因,低血容量性休克时CVP降低,心源性休克时常增高。
(2)肺动脉楔压(PAWP)
了解左室充盈压并指导补液。心源性休克者常升高。
(3)心排血量及心脏指数
了解心脏功能状态。
CO正常值为4~8L/min,CI正常值为2.5~4.1L(min.㎡)。CI<2.0L(min'㎡) 提示心功能不全,CI<1.3L/(min.㎡)同时伴周围循环血容量不足提示心源性休克。
微循环检查
眼镜检可见小动脉痉挛和小静脉扩张,严重时视网膜水肿。
压迫指甲后放松时，血管充盈时间延长>2秒，皮肤与肛门温差增大,常>1.5°C。
诊断
1.具有休克诱因。
2.意识障碍。
3.脉搏>100次/分或不能触及。
4.四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压阳性(再充盈时间>2秒);皮肤花斑、黏膜苍白或发绀;尿量<0.5ml/(kg*h)或无尿。
5.收缩压<90mmHg。
6.脉压<30mmHg。
7.原有高血压者收缩压较基础水平下降30%以上。
凡符合1、2、3 、4中两项,和5、6、7中一项者,即可诊断。
鉴别
低血压与休克
低血压为休克表现之一，但低血压者并非都有休克。
一般认为正常成年人肱动脉血压<90/60mmHg为低血压。低血压是一种没有休克病理变化的良性生理状态，与休克有本质区别。
常见良性低血压
(1)体质性低血压（原发性低血压）
常见于体质瘦弱女性，可有家族倾向,一般无自觉症状,多在体检中发现。收缩压可仅为80mmHg，少数可出现疲倦、健忘、头昏、头痛,甚至晕厥;也可有心前区压迫感、心悸等表现。上述症状也可由慢性疾病或营养不良引起，无器质性病变表现,心率不快，微循环充盈良好，无苍白和冷汗,尿量正常。
(2)直立性低血压
由体位改变引起的低血压，常见是从平卧位突然转变为直立位,或长久站立所致。严重直立性低血压可引起晕厥。直立性低血压可是特发性,也可以为继发性。前者可能为自主神经功能失调,后者可继发于某些慢性疾病或某些药物影响。
不同类型休克
(1)低血容量性休克
有明确内、外出血或失液因素(包括严重呕吐、腹泻、肠梗阻和各种原因的内出血等)，失血量占总血容量的15%(750ml)以上,有明显脱水征，CVP常<5cmH₂O。
(2)感染性休克
有感染证据，包括急性感染、近期手术、创伤、传染病等。有感染中毒征象,如寒战、发热、白细胞增高及异型核细胞增加。
(3)心源性休克
有心脏疾病临床表现。如急性心肌梗死者有明显心绞痛,心电图有典型ST-T改变。心脏压塞时可有心电图低电压等。
(4)过敏性休克
有明确致敏因素，如易致敏药物(青霉素等)、生物制品或毒虫叮咬等。
大多骤然发病，半数患者5分钟内发病。除血压骤降外,可有过敏性皮肤表现以及呼吸系统症状(如喉头水肿、支气管哮喘、呼吸困难等),病情凶险。
(5)神经源性休克
有强刺激因素，如创伤、疼痛及其他可导致机体强烈应激反应原因。
治疗
治疗原则首先稳定生命指征,保持重要器官微循环灌注和改善细胞代谢,并在此前提下进行病因治疗。
休克救治流程
一般措施
镇静、吸氧、禁食、减少搬动;仰卧头低位，下肢抬高20-30°，有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位。
行心电、血压、脉氧饱和度和呼吸监护，血常规、血气分析及生化检查、12导联心电图、胸片、CVP等检查，留置导尿管、监测尿量、注意保暖。
原发病治疗
应按休克病因针对性治疗。
补充血容量
除心源性休克外,补液是抗休克基本治疗。尽快建立大静脉通道或双通路补液,快速补充等渗晶体液(如林格液或生理盐水)及胶体液(低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白或代血浆),必要时进行成分输血。根据休克的监护指标调整补液量和速度，其中CVP和血压是简便客观监护指标，当 CVP>12cmH₂O时,应警惕发生肺水肿。
补液种类 ，盐与糖液，胶体与晶体比例，应按休克类型和临床表现不同而异,血细胞比容低时应输红细胞，血液浓缩宜补等渗晶体液，血液稀释宜补胶体液。
纠正酸中毒
休克时常合并代酸，当机械通气和液体复苏后仍无效时,可给予碳酸氢钠100- 250ml，静脉滴注，并根据血气分析调整。除血气分析外，治疗还需结合病史、电解质及阴离子间隙等因素综合考虑,纠正电解质紊乱。
改善低氧血症
①保持呼吸道通畅,必要时行气管插管;
②选用可携氧面罩或无创正压通气给氧,使血氧饱和度保持>95%，必要时行气管插管和机械通气;
③选择广谱抗生素控制感染。
应用血管活性药物
适用于经补充血容量后血压仍不稳定,或休克症状未见缓解，血压仍继续下降的严重休克。
常用药物
(1)多巴胺静滴，多用于轻、中度休克。
(2)多巴酚丁胺静滴常用于心源性休克。
(3)异丙肾上腺素加5%葡萄糖液静滴,适用于脉搏细弱、少尿、四肢厥冷者或心率缓慢(心动过缓、房室传导阻滞)、尖端扭转型室速的急诊治疗。
(4)去甲肾上腺素适用于重度、极重度感染性休克,用5%葡萄糖或葡萄糖氯化钠注射液稀释,静滴。
(5) 肾上腺素应用于过敏性休克。
(6)间羟胺与多巴胺联合应用, 加入氯化钠注射液或5%葡萄糖注射液，静滴。
其他
(1)糖皮质激素
适用于感染性休克、过敏性休克，应用氢化可的松疗程不超过3~5日,或地塞米松，静滴，以5%葡萄糖注射液稀释,一般用药1~3日。
(2)纳洛酮
阿片片受体阻滞剂，具有阻断β-内啡肽作用。
防治并发症和重要器官功能障碍
(1)急性肾衰
①纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，保持有效肾灌注;
②补充容量前提下使用利尿剂,呋塞米或丁脲胺静注,无效可重复;
③必要时采用血液净化。
(2)急性呼衰
①保持呼吸道通畅持续吸氧;
②适当应用呼吸兴奋剂尼可刹米、洛贝林;
③必要时呼吸机辅助通气。
(3)脑水肿
①降低颅内压可合用20%甘露醇或甘油果糖快速静滴，以及利尿剂、糖皮质激素。
②昏迷者酌情使用呼吸兴奋剂,如尼可刹米;烦躁,抽搐者使用地西泮、苯巴比妥。
③应用脑代谢活化剂:ATP、辅酶A、脑活素等。
④加强支持疗法。
(4)DIC治疗
①抗血小板凝集及改善微循环:双嘧达莫、阿司匹林、低分子右旋糖酐或丹参注射液静脉滴注;
②高凝血期肝素加葡萄糖液静滴，根据凝血酶原时间调整剂量;
③补充凝血因子;
④纤溶低下、栓塞者酌情使用溶栓剂;
⑤处理各类并发症。
