由肾脏本身或肾外原因引起的急性肾实质损害，肾单位丧失调节功能、肾小球滤过功能降低，使肾功能短期内进行性下降,不能维持体液、电解质平衡和排泄代谢产物；导致内环境紊乱，而出现少尿或无尿、氮质血症、高血钾和代谢性酸中毒等尿毒症表现。临床上将其分为肾血流减少(肾前性)、肾实质损坏(肾性)和尿路梗阻(肾后性)三大类，其中急性肾小管坏死常见，肾前性衰竭持续发展也会转化为急性肾小管坏死。![]()
投一票吧![]()
急诊常见ARF多出现在脓毒症、严重创伤、误输血、中毒等情况,患者迅速出现少尿或无尿,内环境变化进行性加重，病情进展迅速。
少尿期最初数日的临床表现以原发病为主,数日后出现ARF的典型表现,如水中毒、高血钾、高血镁、低血钠、低血钙、代谢性酸中毒及尿毒症等症状。这些症状随时间延长而加重。少尿期一般持续7~14天,短者2~3天,长者可达30天。主要是由肾脏排泄功能障碍及大量钾离子从细胞内转移到细胞外液所致。一般血钾每日增高0.3-0.5mmol/L，且血清钾增高是患者第一周内死亡的主要原因。血清钾早期心电图(ECG)可见T波高尖。一般血清钠浓度在135mmol/L以下,甚至低于125mmol/L低血钠可分为稀释性和缺钠性低钠血症两种类型，应注意区别。低钙血症因骨溶解实验室检查多降低不明显，但患者会出现手足搐搦。高镁血症达到一定程度会抑制钙离子释放,使低钙血症进一步加重。表现有血压升高肺水肿和心衰。患者出现呼吸短促，肺泡呼吸音减低，两肺底出现湿性啰音,心率加快,奔马律、颈静脉怒张，肝大或有轻度下肢水肿。X线胸片可见肺门部蝶形阴影，以及头痛、恶心、呕吐、表情淡漠、定向障碍、意识模糊、抽搐及昏迷等急性水中毒表现。血尿素氮、肌酐明显增高。急性肾衰竭最早出现的是食欲缺乏、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、消化道出血、黄疸等消化系统症状。心衰及各种心律失常多见。神经系统症状有意识淡漠、嗜睡或烦躁不安，严重时可发生谵妄或昏迷(尿毒症性脑病)。皮肤干燥,并伴水肿,尿素结晶析出，呼气带有尿素味。部分患者日尿量>600~800ml,甚至尿量无明显减少，而尿素氮日升高。3.5mmol/L,血肌酐日上升44.2μmol/L,称非少尿型急性肾衰。
尿量增加超过400-500m/d,即可认为是多尿期开始。日尿量增至2000ml则表明进入多尿期,尿量超过3000ml为多尿，多尿期日尿量最高可达6000ml。随尿量增加，患者自觉症状日益好转,水肿消退，血压恢复正常。此期由于大量水钠及钾排出，可发生脱水、低血钠及低血钾。机体抵抗力降低，易发生感染。
患者精神及食欲明显好转,但由于大量消耗，患者虚弱无力，消瘦、营养不良、贫血。一般需经2-3个月才能恢复健康。少数患者肾功能永久性损害,有少部分可能发展为慢性肾衰。
检查
⑴测量血压,并观察是否有脱水、贫血及颈静脉充盈。全面体格检查结合病史基本可以初步确定急性肾衰性质和类型。
①尿量变化:少尿 型肾衰竭患者每日尿量<400ml,每小时<17ml。无尿与突然尿量增多交替出现是尿路梗阻的特征性表现之一。②尿沉渣检查:尿呈酸性，尿中可见蛋白质，红白细胞及各种管型。③尿肌酐及尿素氮测定:ARF时排泄量减少,肌酐多在1/d以下，尿素氮多在10g/d以下。④尿钠:肾前性氮质血症时尿钠显著降低.常为5mmol/d.而少尿型急性肾小管坏死时约在25mmol/d。⑤尿渗透压:尿渗透压与血渗透压比值<1 : 1，表明肾浓缩功能低下。血清肌酐及尿素氮逐渐增高是急性肾衰特点，应每日测定。急性肾衰都存在代酸，血浆CO₂CP降低，其程度与病情严重性有关，因此也应每日测定钾、钠、氯、钙、镁离子测定对于判定离子紊乱有重要意义。
少尿者，尿比重>1.025多数为肾前性氮质血症(PRA);而<1.015多数为急性肾小管坏死。②尿渗透浓度:尿渗透浓度是反映单位容量内溶质微粒数目,而与溶质体积大小及密度无关,因此尿渗透浓度比尿比重更能正确地表示肾浓缩功能。尿渗透浓度>500mmol/L或<350mmol/L可作为肾前性氮质血症与急性肾小管坏死鉴别指标。尿/血浆渗透浓度比重>1.5提示肾前性氮质血症的诊断, <1.2为急性肾小管坏死。尿/血浆肌酐比值在肾前性氮质血症时多数在37-45之间,急性肾小管坏死多数低于20。显示了肾功能不同阶段,包括风险、损害、衰竭、丧失和终末阶段,是以血清肌酐浓度和尿量二者上升多少为基础建立，对临床判断病情严重程度具有重要意义。
所有拟诊为急性肾衰者，首先应排除肾后性急性肾衰或急性梗阻性肾病。梗阻解除后,肾功能可迅速恢复正常，急性尿路梗阻所致急性肾衰以结石常见。B超、核素肾图、排泄性尿路造影或逆行性肾盂造影、CT对诊断梗阻性肾病有帮助。主要是急性血容量不足所致氮质血症与急性肾小管坏死鉴别。肾实质性病变所致急性肾衰种类多,应与急性肾小管坏死鉴别。主要鉴别疾病有急性间质性肾炎、急性肾小球肾炎、肾血管疾病(如双侧肾静脉、肾动脉或腹主动脉栓塞或血栓形成)、子痫等。
ARF处理原则是改善血流动力学和最大程度减少肾损害，增加肾小球滤过率和尿排出量，维持体液和电解质平衡，处理ARF其他并发症。确保生命体征平稳、无即刻容量和代谢紊乱风险者,应校正原发肾前或肾后因素。排除肾脏病变和肾后因素基础上，应当对血容量不足或丢失程度做正确判断，并及时补充。中心静脉压测定(CVP)对于指导补液有参考意义。感染与创伤均可引起急性肾小管坏死。除注意补充有效血容量外。应及时应用有效抗菌药物以控制感染和处理创伤，控制继续失液。误服毒物者应立即进行洗胃或导泻,使毒物尽快排泄，并采用有效解毒剂,充分补液促使吸收毒物排泄。血容量校正后仍有少尿或无尿者,可选用呋塞米或甘露醇,短期内即可取得疗效。呋塞米在肾小球滤过率极度降低时大剂量使用,仍有利尿效果。多巴胺亦可增加尿排出量，但前瞻性研究没被认可，必要时亦可考虑配合使用。
排除肾前性氮质血症和急性尿路梗阻，确定急性肾小管坏死诊断后，其治疗原则是:溶血和横纹肌溶解导致ARF在治疗上主要是消除病因，以预防为主,推荐(挤压伤)使用液体复苏、碱化血液和甘露醇,以减少ARF发生或加重,并有助于控制高钾血症。
包括降低肾小球滤过率,增加尿排出量,预防和控制全身并发症。在少尿期威胁生命的主要因素是代谢紊乱(高钾血症、低钙血症、高磷血症和酸中毒等)、容量过负荷(如高血压、心衰等)、继发感染及氮质血症导致的内源性中毒。此阶段治疗重点是维持水和电解质平衡、控制感染及排除毒素。严格控制水分摄入,防止体液过多导致急性肺水肿。每日入液量应坚持“量出为入,宁少勿多”原则，保持体液平衡。对某些容量缺失的肾前性少尿,应补充足够血容量。对ARF容量过负荷导致的高血压和心衰通过使用利尿药和透析多能改善。在少尿期如发现ECG改变或血钾≥6mmol/L,必须立即处理。具体措施如下:少尿期低钠血症多由血液稀释所致,提示体液过多,限制进水量即可纠正，无需补钠。只有在缺钠性低钠血症,血清钠低于120mmol/L或同时伴高血钾及代谢性酸中毒时才考虑补钠。无症状者可经食物补充钙剂，必要时给予10%葡萄糖酸钙缓慢静脉注射。禁食高磷食物。与ARF相关的轻度酸中毒一般无需治疗，只有当HCO-₃<10mmol/L或血pH<7.15时可考虑给碳酸氢钠。①血清尿素氮>28.7mmol/L或肌酐>530.4μmol/L；②严重代谢性酸中毒,血HCO-₃<12mmol/L；③高代谢性急性肾小管坏死,每日血清尿素氮升高>10.7mmol/L或肌酐增高>88μmol/L;每日血清钾增加>1mmo/L或HCO-₃降低2mmol/L，血清肌酐>132.6μmol/或血清磷>2.6mmol/L。多尿期早期不宜立即停止透析。尿量增至2500ml/d以上时,入水总量应改为尿量的2/3，其中半量补充生理盐水，半量为5%~10%葡萄糖，如能进食者尽量以口服为宜，不足部分仍采取静脉补充。多尿期后期或恢复期，肾功能未完全恢复正常,用药仍应注意，以免引起毒性反应。ARF会使机体防御功能下降,对全身脏器造成损害,因此应随时进行体格检查，监测血常规、理化指标和心脏功能,并积极进行治疗。包括抗感染(多伴有发热);治疗心脏损伤如心包炎(心包摩擦音、心电图ST段抬高或交替电压等)、心律失常;积极处理神经系统异常(如嗜睡、意识模糊、烦躁、肌阵挛和癫痫等，称ARF脑病)和消化系统并发症,如厌食、恶心、呕吐、消化道出血、胃肠炎或胰腺炎等。包括有高血压上述治疗效果不佳者,可予以药物降压治疗，伴心衰者除减少水负荷外，必要时给予小剂量毛花苷丙0.2-0.4mg静脉注射,贫血严重者(Hb<60g/L)可考虑给予红细胞或新鲜血输注。各种并发症治疗应根据具体情况予以选择。![]()
![]()
