同济医学院E&H：成年人金属暴露与炎症标志物之间的独立和联合关联

文摘 2024-12-10 08:32 浙江

该论文探讨了美国普通成年人金属暴露与炎症标志物之间的独立和联合关系，发现多种金属暴露对炎症标志物有显著影响，其中铀、镉和钴是主要贡献者。

1. 研究背景

- 金属暴露问题：金属暴露是主要环境问题之一，人类通过多种途径接触金属，重金属和类金属暴露可影响免疫细胞产生免疫球蛋白水平，引发炎症和疾病。

- 炎症与健康风险：慢性低级别炎症可导致免疫耐受破坏和正常免疫功能受损，增加非传染性疾病风险，研究金属与炎症的关系对理解金属健康风险至关重要。

- 炎症标志物及研究现状：多种血细胞参数可指示炎症程度，如白细胞计数、平均血小板体积等，但此前少有研究系统报道多种金属对这些炎症标志物的独立和联合影响。

2. 研究方法

- 研究对象：从2013 - 2016年美国国家健康和营养检查调查（NHANES）中选取3451名年龄≥20岁、金属暴露和炎症标志物信息完整的成年人。

- 暴露和结局测量：检测12种尿金属浓度，通过血细胞计数获得炎症标志物数据，并对尿肌酐进行调整。

- 统计分析：对数据进行对数转换，描述参与者基本特征，计算金属间相关性，用广义线性模型（GLMs）评估金属与炎症标志物的独立关系，用加权分位数和（WQS）回归和分位数g计算评估多种金属联合暴露与炎症标志物的关系。

3. 研究结果

- 基本信息描述：参与者平均年龄47.7岁，男性占48.3%，多数超重或肥胖，近半数有吸烟史。炎症标志物水平在不同性别、年龄、种族和BMI亚组中有差异，后续分析优先调整年龄和BMI。尿金属浓度在不同协变量分层中也有差异，部分金属间相关性较强。

- 金属与炎症标志物的独立关联：通过GLMs分析发现，多数金属与白细胞、平均血小板体积和平均血小板体积/血小板计数比值呈负相关，与血小板计数比值和中性粒细胞/淋巴细胞比值呈正相关。例如，镉浓度增加与白细胞、平均血小板体积、血小板计数比值和中性粒细胞/淋巴细胞比值变化有关，铅与平均血小板体积呈负相关，钡与平均血小板体积也呈负相关趋势等。

- 多种金属共同暴露与炎症标志物的关系：WQS回归模型显示，多种金属共同暴露显著增加中性粒细胞/淋巴细胞比值和血小板计数比值，锡、镉和铀对两者的加权分位数和指数贡献较高，钡和铅在负模型中是潜在主要驱动因素；分位数g计算模型也表明多种金属混合物与平均血小板体积呈负相关，与血小板计数比值和中性粒细胞/淋巴细胞比值呈正相关，其中铀对平均血小板体积负贡献最大，镉对血小板计数比值和中性粒细胞/淋巴细胞比值正贡献较大。

图 4.（a）总共 12 种尿液金属的 NLR 和 WQS 指数之间的正 WQS 回归模型中的权重。（B-D）权重分别对应于分位数 g 计算模型中每种金属混合物对 MPV、PLR 和 NLR 的影响比例。所有模型均针对年龄、性别、种族、教育水平、FIPR、BMI、吸烟、饮酒、尿肌酐和调查期进行了调整。

4. 讨论

- 研究发现总结：本研究发现金属暴露（尤其是钴、镉、锡、钡、铀和铊）可引起炎症标志物水平变化，血小板计数比值、中性粒细胞/淋巴细胞比值和平均血小板体积可能是金属共同暴露导致免疫炎症的潜在生物标志物。

- 结果与其他研究对比：在单金属暴露分析中，本研究中尿铅浓度与平均血小板体积的关系与部分前人研究一致，但与血铅和平均血小板体积关系相反；本研究中多种金属共同暴露与平均血小板体积的关系在不同人群研究中存在差异，可能与人群分类和样本类型有关。此外，本研究发现镉、钴和锡与中性粒细胞/淋巴细胞比值和血小板计数比值的关系，与其他研究中不同暴露人群的结果有所不同。

- 潜在机制探讨：氧化应激可能是金属影响炎症的关键机制之一，镉和钴可能通过诱导氧化应激触发淋巴细胞凋亡，导致中性粒细胞/淋巴细胞比值和血小板计数比值增加，刺激免疫反应；同时，炎症环境下白细胞介素 - 6的作用可能解释平均血小板体积的降低。

- 研究局限性：NHANES数据为横断面数据，难以确定因果关系；测量金属的半衰期不同可能导致测量误差；炎症标志物分析不完全，多种金属暴露对其他生物标志物的混合效应有待进一步探讨；目前用尿金属浓度预测炎症反应还存在一定距离。

5. 研究结论

本研究为金属共同暴露对炎症标志物的影响提供了系统的流行病学证据，但还需进一步探索其影响炎症的潜在机制。

Xinrui Feng, Yaoyu Luo, Min Zheng, Xiaojie Sun, and Xiantao Shen. "Independent and Combined Associations between Metals Exposure and Inflammatory Markers among the General U.S. Adults." *ACS Publications* (2024). https://doi.org/10.1021/envhealth.4c00097

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