多裂肌位于脊柱区的最深层，由许多块分开的小肌肉组成，对称地分布在脊柱两侧，是附着面积最大的椎旁肌。
它在腰部最发达，并且具有丰富的感觉受器，是脊柱最重要的稳定肌。
按解剖层次，多裂肌可分为浅层和深层：
· 浅层多裂肌主要参与脊柱的背伸及旋转运动
· 深层多裂肌则主要参与维持脊柱的稳定
研究表明，脊柱运动时2/3的刚度由深层的多裂肌提供。
多裂肌
多裂肌发生退行性改变（萎缩和脂肪浸润）的主要因素：
· 超负荷力学
· 长时间制动
· 运动损伤等
多裂肌退变易导致多裂肌预激活延迟、协调控制功能障碍。
目前大量研究显示，多裂肌退变和功能异常能引发非特异性腰痛、腰椎滑脱等多种脊柱疾病。
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多裂肌退变与7种脊柱疾病
1.多裂肌退变与非特异性腰痛
非特异性腰痛（NLBP）是指既没有明确的组织病理结构改变，又找不到确切病因的一类腰痛总称。
85% 的腰痛患者属于NLBP。
正常情况下，多裂肌通过“前馈机制”维持腰椎稳定。
NLBP患者双侧腰多裂肌不仅存在激活延迟，还存在屈曲-放松反应缺如和主动活动不足，提示NLBP患者多裂肌的功能已发生改变。
所以，选择康复治疗方案时，不仅要重视多裂肌的激活，还应有效抑制多裂肌的痉挛和增强肌肉力量，从而恢复多裂肌对脊柱的稳定性控制能力。
NLBP患者的腰多裂肌形态学发生的改变，有报道显示：
· 急性或单侧慢性患者的腰多裂肌表现为两侧不对称性萎缩，且脂肪浸润严重
· 慢性患者腰多裂肌的大小和物理特性与常人无异，但表现为力量变小
其可能原因是：
急性期肌肉痉挛导致血供减少，多裂肌发生代谢性改变；进入慢性期后，随着痉挛和疼痛的缓解，以及日常活动的增多，腰多裂肌形态逐渐恢复，但仍存在肌力下降。
此外，NLBP患者的腰多裂肌可能还存在纤维化改变。
2.多裂肌退变与腰椎间盘突出症
腰椎间盘突出症是以腰腿部疼痛为主要症状的慢性疾病。好发于L4~L5和L5~S1。
其病因主要是腰椎间盘退变后髓核突出或脱出卡压脊神经根及腰椎局部肌功能障碍。
多项研究认为，腰椎间盘突出（LDH）与腰多裂肌发生肌肉萎缩和脂肪浸润相关。但LDH与多裂肌退变孰先孰后，目前尚未形成统一结论。
研究表明，LDH能引发多裂肌萎缩和脂肪浸润，其原因可能与腰部的疼痛、慢性废用以及失神经改变有关。
但从LDH的发病机制来看，多数LDH是在腰椎稳定性下降的基础上逐渐发展而成的，多裂肌作为腰椎重要的稳定肌，其萎缩、退变及功能下降均可引发腰椎失稳，最终导致LDH的发生。
3.多裂肌退变与腰椎滑脱
腰椎滑脱(LS)分为假性腰椎滑脱（退变型）和真性腰椎滑脱（峡部裂型）。
维持腰椎稳定的多裂肌发生退变对腰椎滑脱的发生具有重要影响。
影像学研究发现，假性腰椎滑脱患者的多裂肌退变最明显，表现为明显的萎缩及脂肪浸润，特别是滑脱节段的多裂肌退变严重。
多裂肌退变可以导致假性腰椎滑脱的发生，反之亦然。
在腰多裂肌退变与假性腰椎滑脱临床症状的关系方面，目前尚未达成统一的认识。
多项研究显示，退变性腰椎滑脱患者腰背痛、腰椎功能障碍与腰多裂肌萎缩及脂肪浸润的严重程度具有明显相关性。
但一项最新的回顾性研究认为，LS的严重程度和多裂肌脂肪浸润程度相关，尚不能证明多裂肌退变程度与腰痛、下肢痛，以及功能障碍等临床症状存在相关性。
因此，这一方面内容还有待进一步研究证实。
此外，既往研究多聚焦于多裂肌萎缩与腰椎滑脱二者之间的相关性，国内最新研究表明：退变型腰椎滑脱节段的多裂肌萎缩程度与腰椎滑脱程度呈正相关。
其多裂肌萎缩的原因，目前普遍认为是由于多裂肌由神经根后内侧支支配和营养，无侧支支配。腰椎滑脱导致该节段的神经根受压，继而导致滑脱节段的多裂肌萎缩。
随着腰椎滑脱的进展，多裂肌萎缩、脂肪浸润加重而导致其维持腰椎稳定的功能下降。
不同节段腰多裂肌净横截面积(LCSA)与多裂肌区域横截面积(GCSA)的比值，常被用来判断各节段腰椎滑脱的情况。
多裂肌发生萎缩、脂肪浸润是腰椎滑脱患者的重要表现形式，真性腰椎滑脱患者由于椎体向前滑移程度比假性滑脱大，相应节段的多裂肌萎缩和脂肪堆积更加显著。
4.多裂肌退变与退行性腰椎管狭窄
退行性腰椎管狭窄（DLSS）是导致老年人群慢性腰腿痛疼常见的一种脊柱退变性疾病。
随着世界人口老龄化进程的加快，DLSS的发病率明显上升，并呈现年轻化趋势，已引起国内外许多专家的重视。
腰多裂肌密度增高增加了症状性椎管狭窄发生的可能性。最新一项研究认为，多裂肌退变是DLSS的危险因素。
多裂肌发生萎缩、脂肪浸润等退行性变后，其维持腰椎稳定功能下降，继而出现腰椎失稳。
腰椎各结构经过一系列复杂的生物力学和病理学改变，最终出现狭窄节段的椎间盘向椎管内突出是DLSS发生的重要原因之一。
5.多裂肌退变与关节突关节骨性关节炎
目前，关节突关节骨性关节炎（FJOA）与腰多裂肌组织形态学改变之间关系的研究报道不多见，且现有研究亦尚未达成共识。
一部分研究者认为，腰多裂肌脂肪浸润指数与L3~L4、L4~L5、L5~S1节段的FJOA独立相关。
· 多裂肌横截面积减小仅在L4~L5节段与FJOA独立相关
· 双侧多裂肌截面积不对称与L5~S1节段的FJOA独立相关
L5~S1节段多裂肌脂肪浸润程度与FJOA等级呈负相关，并据此认为多裂肌的退变发生早于关节突关节的退变。
6.多裂肌退变与脊柱侧凸
特发性脊柱侧凸（IS）是所有脊柱侧凸中最常见的一种类型，好发于青少年人群，具体发病原因目前尚不明确。近年来，国内外学者加强了对IS患者多裂肌组织形态的研究。
研究发现，患者凹侧的多裂肌脂肪含量高于正常人，并且脂肪含量越高，脊柱侧弯程度越严重。认为这种变化可能是由于脊柱侧弯发生后，凹侧的多裂肌长期受压和活动不足。
在脊柱侧凸以下的节段，多裂肌发生何种形态学改变同样受到了重视。
有研究报道 ，单纯胸椎侧弯的患者L3水平两侧的多裂肌均发生萎缩，以胸椎侧弯的凹侧萎缩较严重，这被认为是腰椎区域产生直接代偿的结果。
成人退行性腰椎侧凸（ADS）人群中，多裂肌也发生了类似的组织形态改变。研究发现，顶椎上下椎间盘平面两侧的多裂肌均存在萎缩，以凹侧较严重。
在老年人群中，多裂肌萎缩还与其矢状面脊柱畸形的严重程度有关。
除此之外，最新研究表明，ADS患者顶椎两侧多裂肌的退变还可能参与了顶椎的旋转。
由于存在脊柱畸形和神经根受压，ADS患者双侧的腰多裂肌也存在脂肪浸润，并且脂肪浸润程度与患者脊柱矢状位失平衡的严重程度正相关。
因此，如何有效逆转多裂肌萎缩和脂肪浸润，并且改善多裂肌功能是DLS治疗课题中值得深入探讨的重要内容。
7.多裂肌退变与脊柱压缩性骨折
脊柱压缩性骨折，特别是胸腰椎压缩性骨折在临床较常见。既往认为，胸腰段脊柱易发生压缩性骨折是由于其具有特殊的解剖功能和载荷力学。
研究发现，脊柱骨折患者存在双侧多裂肌不对称性萎缩，并认为这可能是胸腰段脊柱骨折的易患因素。据此提示临床应将多裂肌的干预纳入脊柱骨折患者的康复治疗。
然而，目前对多裂肌退变与脊柱压缩性骨折的相关研究较少见，在未来的研究中具有广阔空间。
多裂肌对维持脊柱的稳定至关重要，多裂肌退变与非特异性腰痛、腰椎间盘突出症、腰椎滑脱、退行性腰椎管狭窄、关节突关节骨性关节炎、脊柱侧凸、脊柱压缩性骨折等脊柱疾病的发生与发展关系密切。
虽然目前研究发现，多裂肌萎缩、脂肪浸润等退行性改变，以及预激活延迟、协调控制功能障碍是导致脊柱稳定性下降重要原因。
但对上述现象形成的生理机制，尤其是多裂肌退变与脊柱疾病之间的因果关系研究尚未完全清楚。
