软组织损害性疼痛又称慢性疼痛或中医跌打损伤，它是当今医学界最难诊断和治疗的疾病之一。长久以来，医学界对它的发病原理、机制、传导征象等存在巨大的认识偏差，产生了许多错误理论，滋生许多流派和学说，而治疗效果又极其不理想，使该病成为了最常见、最普遍、最无奈、最长久的全球性疑难病。
在软组织疼痛的早期研究中，由于缺乏对这类疾病本质的整体性认识，及缺乏可靠的检查手段和诊断技术，人们较多地注意骨性变化，因而骨组织退变或畸形的机械性压迫刺激神经 根致病的理论在相当长时间内占据着统治地位。
1934年，Mixter和Barr提出了腰椎间盘突出症的概念,很快引起国际上的普遍重视，国内外均将90%以上的腰腿痛归咎于此,并普遍开展了椎间盘切除术。然而，经过半个世纪的临床实践，其疗效并不满意。
回顾上世纪以来，“软性学说”与“骨性学说”的争论与发展，最终由于“腰椎间盘突出症”的提出和椎间盘切除手术的部分成功（1934年Mixter医生首先提出）,使得全世界医学界高度重视并认可“骨性学说”为主流学派。
近八十年来，全世界骨科，疼痛科及少部分中医几乎把腰腿痛的病因不加鉴别地与“腰椎间盘突出症”等同起来,进人了一个全面统治腰腿痛的“椎间盘王朝”。
上世纪五十年代，中国上海出现一位挑战世界性错误的大学者——宣蛰人。
他研究发现，椎间盘切除手术的近期疗效不甚理想，远期疗效极不理想，术后残余痛无法解除，术后综合征比例甚高，影像学检查结果与症状体征严重不符，椎间盘突出95%以上与腰腿痛没有必然关系，椎间盘突出致痛理论受到极大怀疑和挑战。
软组织外科学的确立是以宣蛰人的工作基础的。上海静安区中心医院骨科医师宣蛰人在运动损伤工作中发现不少运动员由于经股内收缩肌群耻骨附着处的捩伤逐渐形成腰腿痛，临床检査内收肌群有痉挛和挛缩，耻骨附着处有敏感压痛点。
1962年12月，经过慎重考虑，他对1名青年工人施行大腿根部软组织松解术，当股内收肌群自耻骨上被切开时，患者觉腰腿痛征象完全消失。由于这一手术的成功开始了以软组织松解术治疗软组织痛的研究。
宣蛰人从1954年到2008年的54年间，潜心研究人体头颈肩背臂腰骶臀腿软组织疼痛，通过超大量的临床研究(软组织松解手术6700多例、银质针治疗6000多例、强刺激推拿40000多例）。在软组织损害性疼痛的发展机制、病理学、征象学（旧称脊柱相关疾病、经络传导）、诊断与鉴别诊断学、治疗学、 预防医学等多方面取得了举世卓越的成就，最终形成和创立了宣蛰人软组织外科学。
宣蛰人软组织外科学颠覆了西方医学近百年的错误理论，推翻了“椎间盘突出症王朝”,批判了“骨质增生压迫致痛”谬误，否定了百余种阴差阳错的诊断，又广泛深刻地阐明了旁系多学科的多种疑难症状体征，极大地帮助提高了其他学科的鉴别诊断水平。
宣蛰人先生认为椎管外广泛的软组织损害，产生无菌性炎症，导致全身慢性疼痛，才是真正的主要的根本病因。
无菌性炎症致痛学说，即特定部位的软组织存在无菌性炎症（尤其在肌肉的骨骼附着处)，致痛的直接原因是各种因素(劳损常见)所致无菌性炎症对神经末梢的化学刺激。
在病程中，原发因素导致的疼痛刺激又使肌肉痉挛和组织液渗出，最终造成肌肉的挛缩，这又成为疼痛的一个重要的继发因素。
医学影像学的进展使人们将注意力集中到椎骨的骨性退变和椎间盘的突出上。在疼痛患者既有上述骨性病理改变又有椎管外软组织损害的情况下，往往倾向于将疼痛的原因归结为有医学影像学证据的骨性退变和椎间盘突出。软组织外科学在这方面提出了自己的见解。
软组织外科学提出椎间盘突出症所致的腰腿痛并不像传统观点认为的那么多,大部分腰腿痛是由椎管外的软组织无菌性炎症引起的，并总结了一套区分椎管内、外软组织损害的检査方法。
软组织外科学认为腰椎间盘突出症的一些典型症状和体征，如腰痛并发坐骨神经痛、脊柱侧突和脊柱后突、腰椎棘突旁压痛并引起坐骨神经痛加剧等，均与椎管外的软组织损害导致的腰腿痛所共有。因而应重视临床症状和体征的检査分析，不仅仅依靠医学影像学的诊断，以免将椎管外的软组织损害误诊为腰椎间盘突出症。
在腰椎间盘突出症致痛的问题上，软组织外科学提出正常神经根受压只会导致由麻木到麻痹的感觉异常，只有当压迫过久，神经根周围的组织继发了无菌性炎症时，才会在麻感的同时出现疼痛。
软组织无菌性炎症致痛学说，全面取代了传统的当今仍占主流地位的机械性压迫致痛学说(骨性、椎间盘性神经压迫学说），奠定了软组织外科学的理论基础。此学说有病理学、手术解剖学、临床治疗学等作坚实基础。
今天，宣蛰人软组织外科学在国内疼痛医学界和中西医骨伤界极具盛誉，无人不知，并快速在世界多国传播，被多国学者认可、推崇、应用。
参考宣蛰人《软组织外科学》、杜厚毅《宣蛰人软组织外科学在世界疼痛医学界的地位与前景》，陈永强、杨琳、高秀来《软组织外科学的基础研究现状》。
